尼莫地平治療高血壓腦出血臨床療效觀察

劉朝啟

（云南省楚雄市呂合鎮中心衛生院，云南 楚雄 675009）

高血壓腦出血（hypertensive cerebral hemorrhage，HCT）是急性腦血管病中常見而嚴重的一種，具有高發病率、高致殘率和高致死率等特點[1]，其腦內血腫占位不僅能對周圍腦組織產生嚴重的直接壓迫癥狀，還能導致繼發性腦損傷，包括腦缺血和腦水腫，嚴重危及患者生命安全。目前研究表明，鈣離子通道拮抗劑可減輕腦出血后繼發性腦損傷[2]。本文采用基礎治療上加用尼莫地平治療HCT，旨在觀察其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年4月至2010年4月云南省楚雄市呂合鎮中心衛生院HCT患者91例，均符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂標準，并經頭顱CT或MRI檢查確診。入選標準：①發病24h之內入院；②無腦疝；③無嚴重心、肺、肝、腎功能不全；④無嚴重意識障礙；⑤出血量10～30mL。有下列情況者予以排除：①非高血壓腦出血；②顱內動脈瘤、動靜脈畸形所致蛛網膜下腔出血；③原發性腦出血，但血腫破入腦室及蛛網膜下腔；④血腫＞40mL須手術者。91例高血壓腦出血患者按照入院順序隨機分為尼莫地平治療組（實驗組）和常規治療組（對照組）。實驗組46例，其中男26例，女20例，年齡43～79歲，平均（62.6±7.3）歲；血腫部位：基底節34例，腦葉6例，丘腦4例，小腦2例；常規治療組（對照組）45例，男25例，女20例，年齡42～80歲，平均（60.9±7.6）歲；血腫部位：基底節32例，腦葉6例，丘腦4例，小腦3例。兩組患者在年齡、性別、血腫部位、血腫體積等方面均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均臥床休息，行常規HCT治療：20%甘露醇靜脈滴注125mL，2～4次/d；給與適當降壓藥物使血壓維持在160～180/90～100mmHg；有糖尿病等基礎病或出現水電解質平衡紊亂時給與對癥處理，不使用其他血管擴張劑。實驗組在發病后24h內加用尼莫地平10mg/d，以5mL/h持續泵入，全程動態監測患者血壓變化，使血壓維持在160～180/90～100mmHg。連用10d后改為口服或胃管內注入30mg，3次/d，1個月為1個療程。

1.3 療效觀察

比較同期兩組患者血腫量、水腫量及神經功能評分。療效判定標準包括：①基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%；②顯著進步：功能缺損評分減少46%；③進步：功能缺損評分減少18%；④無變化：功能缺損評分減少或增加＜18%；⑤惡化：功能缺損評分增加＞18%。總有效率=（基本痊愈+顯著進步+進步）/每組總人數。

1.4 統計學方法

采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，定量資料組間比較采用t檢驗，定性資料組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后血腫量、水腫量的比較

兩組不同時期血腫量及水腫面積比較，見表1。治療前，兩組血腫量及水腫量比較無顯著差異（P＞0.05）；治療2周后兩組血腫量及水腫量較治療前均顯著減少，結果有統計學意義（P＜0.05），治療組血腫及水腫量明顯少于對照組，結果有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者治療前后血腫量及水腫量比較（±s）

表1 兩組患者治療前后血腫量及水腫量比較（±s）

注：兩組血腫體積與入院前比較，*P＜0.05；治療14d后兩組間血腫、水腫體積比較，#P＜0.05

組別 例數 血腫體積 水腫體積入院 2周 入院 2周治療組 46 20.3±6.5 10.2±5.4*# 5.8±2.2 2.6±3.3*#對照組 45 21.6±6.3 15.4±7.3* 5.5±4.6 4.1±4.4*

2.2 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較

兩組患者不同時期神經功能缺損評分比較，見表2。治療前，兩組患者神經功能缺損評分比較無顯著差異（P＞0.05），治療2周后兩組神經功能缺損評分較均低于治療前，結果有統計學意義（P＜0.05），其中治療組神經功能缺損評分顯著低于對照組，結果有統計學意義（P＜0.05）；治療1和3個月后兩組神經功能評分的差異具有極顯著性（P＜0.01）。

表2 兩組患者不同時期神經功能缺損評分比較（±s）

表2 兩組患者不同時期神經功能缺損評分比較（±s）

注：兩組神經功能缺損與治療前比較，*P＜0.05；兩組不同時期神經功能缺損比較，#P＜0.05，￥P＜0.01

組別 例數 治療前 治療2周后 治療1個月后 治療3個月后治療組 60 28.8±11.2 17.1±8.6*#10.1±6.4*#￥ 5.7±3.3*#￥對照組 42 28.5±10.8 21.5±9.3* 16.1±7.8* 8.4±5.5*

2.3 兩組患者治療效果比較

兩組患者經住院治療后臨床療效比較，見表3。實驗組總有效率顯著高于對照組，結果有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

HCT是高血壓病的最嚴重并發癥之一，6個月的病死率高達30%～50%[3]，嚴重危及人類健康和社會安定。研究表明，腦出血后血腫占位對周圍腦組織產生兩種損傷：一種是機械壓迫造成的直接腦損傷，另一種是血腫周圍繼發性損傷[4]。直接腦損傷可在短時間內引起腦神經細胞和軸突不可逆的變性壞死，但血腫周圍繼發性損傷即血腫周圍缺血半暗帶的病理變化在一定時間內是可逆的，只要能在這一時間窗內采用合適的治療方法，即可使受損腦組織部分或全部恢復功能。

表3 兩組間治療效果比較

大量臨床與動物實驗均表明，急性HCT后顱內血腫周圍形成的水腫主要是由于血腫周邊組織存在缺血性損傷，局部腦血流量下降所造成的。此類水腫包括細胞毒性水腫和血管源性水腫兩類。

研究發現，HCT其最重要的病理生理改變是神經細胞內鈣超載引起的腦損害，而臨床應用鈣離子通道拮抗劑可通過減輕細胞內鈣超載，從而緩解病灶周圍的腦血管痙攣，改善腦出血后局部腦血流量的下降。尼莫地平是新一代二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，因其具有高度脂溶性從而易于透過血腦屏障，達到腦內病灶，作用于腦血管及神經細胞，從而緩解腦血管痙攣，增加腦血流量而改善腦循環，可促進已停止出血的腦血腫的溶解吸收，從而減輕血腫對周圍腦組織的壓迫[5]。

本文結果顯示，患者采用尼莫地平治療2周后血腫量、水腫體積及神經功能缺損評分均明顯低于對照組（P＜0.05）；治療1、3個月后兩組神經功能缺損評分差異更顯著（P＜0.01）；實驗組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05），表明尼莫地平治療組療效顯著優于對照組。這一結果提示無論近期還是遠期尼莫地平均可糾正局部腦血流量下降，保護腦神經細胞及血管功能，緩解血腫周圍腦血管痙攣。分析其原因可能是由于尼莫地平具有較強的選擇性，只作用于腦內血管的Ca2+通道，對其產生拮抗，可逆性結合Ca2+特異性通道相關受體，緩解腦血管痙攣，同時還能降低鈣超載，阻止細胞外Ca2+向細胞內轉運，減輕病灶周圍腦水腫，從而改善過低的腦血流量。

本研究結果表明，在臨床常規治療中輔助應用尼莫地平可有效縮小血腫及水腫量，顯著改善預后，提高患者生存率及生活質量。因此，尼莫地平能顯著改善HCT患者的神經功能缺損，提高療效，值得臨床廣泛推廣。

[1]戚建國,張合林.高血壓腦出血外科治療現狀及進展[J].醫學綜述,2009,15(21)：3264-3266.

[2]張春銀,李作孝,譚華等.尼莫地平對腦出血后繼發性腦損害保護作用臨床研究[J].卒中與神經疾病,2007,14(1)：16-18.

[3]陳旭,耿翔.腦出血的研究現狀和治療進展[J].中華老年心腦血管病雜志,2009,11(12)：947-949.

[4]紀茹英,李偉,張鳳蓮等.依達拉奉治療腦出血療效觀察[J].中風與神經疾病雜志,2007,24(3)：356-357.

[5]焦景亞,黎俊芝.尼莫地平對高血壓腦出血血腫吸收及神經功能的影響[J].第四軍醫大學學報,2008,29(5)：421-423.