應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦梗死患者臨床預(yù)后的影響分析

林 丹

（汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，廣東 汕頭 515041）

在急性腦梗死中，常常有應(yīng)激反應(yīng)參與，而應(yīng)激性高血糖是此類(lèi)應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)之一。本文觀(guān)察應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦梗死患者臨床預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年2月至2010年2月首次發(fā)病的急性腦梗死患者，其診斷均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，以上患者均經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI檢查證實(shí)為頸動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死。患者發(fā)病后48h內(nèi)測(cè)定空腹血糖，空腹血糖＞6.7mmol/L，而在發(fā)病后20d采用口服葡萄糖耐量試驗(yàn)測(cè)定出血糖正常者，為應(yīng)激性高血糖，同時(shí)排除有糖尿病史患者等患者，作為觀(guān)察組，本組患者共42例，其中男23例，女19例，患者年齡為46～75歲，平均年齡為（65.3±9.2）歲；根據(jù)CT所示梗死病灶大小，如果梗死病灶最大直徑＞2.5cm為大梗死灶，＜2.5cm為小梗死灶：其中大梗死灶患者21例，小梗死灶患者21例。急性腦梗死患者發(fā)病后空腹血糖在正常范圍，共40例，作為對(duì)照組，本組患者男21例，女19例，患者年齡為45～76歲，平均年齡為（66.1±8.6）歲；根據(jù)CT所示梗死病灶大小，如果梗死病灶最大直徑＞2.5cm為大梗死灶，＜2.5cm為小梗死灶：其中大梗死灶患者21例，小梗死灶患者19例。兩組患者在性別、年齡、梗死灶情況方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 評(píng)定兩組患者入院時(shí)和發(fā)病4周后的神經(jīng)功能缺損情況。

采用1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者神經(jīng)缺損情況和臨床療效進(jìn)行評(píng)定。基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%；進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無(wú)變化：功能缺損評(píng)分減少＜7%，總有效例數(shù)=基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù)。

1.2.2 記錄兩組患者在住院4周期間臨床事件發(fā)生情況，包括病死、感染、心臟不良事件、再次梗死、梗死后出血和應(yīng)激性潰瘍。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者入院時(shí)神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

入院時(shí)，觀(guān)察組入院時(shí)小梗死灶和大梗死灶患者神經(jīng)功能評(píng)分分別與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者入院時(shí)神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況

2.2 兩組患者發(fā)病4周后的臨床轉(zhuǎn)歸情況

對(duì)照組患者總有效率顯著高于觀(guān)察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者發(fā)病4周后臨床事件發(fā)生情況

觀(guān)察組臨床事件總發(fā)生率與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

3 討 論

表2 兩組患者發(fā)病4周時(shí)臨床轉(zhuǎn)歸比較

表3 兩組患者發(fā)病4中后的臨床事件發(fā)生情況

當(dāng)機(jī)體遭受感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等嚴(yán)重打擊后，會(huì)出現(xiàn)非特異性全身反應(yīng)，即為應(yīng)激。應(yīng)激性高血糖是機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下的重要表現(xiàn)之一，當(dāng)出現(xiàn)高血糖時(shí)，可能發(fā)生高滲性反應(yīng)，如患者多尿、電解質(zhì)紊亂等，嚴(yán)重的可導(dǎo)致中樞神經(jīng)受損。所以，應(yīng)激性高血糖可能對(duì)患者的病情及預(yù)后不利。

對(duì)于急性腦梗死患者來(lái)說(shuō)，也可能會(huì)出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖。在本文中，對(duì)伴有應(yīng)激性高血糖的急性腦梗死患者進(jìn)行研究，并與正常血糖的急性腦梗死患者進(jìn)行病情和臨床轉(zhuǎn)歸等方面進(jìn)行比較。結(jié)果表明，在發(fā)病初期，伴有應(yīng)激性高血糖急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著高于正常血糖的急性腦梗死患者；而在臨床轉(zhuǎn)歸方面，伴有應(yīng)激性高血糖急性腦梗死患者總有效率顯著低于正常血糖的急性腦梗死患者；應(yīng)激性高血糖急性腦梗死患者的臨床事件發(fā)生率顯著高于正常血糖的急性腦梗死患者。所以，應(yīng)激性高血糖影響著急性腦梗死患者的發(fā)病初病情、臨床轉(zhuǎn)歸、臨床事件等。

根據(jù)文獻(xiàn)研究，應(yīng)激性高血糖可以顯著提高腦組織中的血糖濃度，在急性腦梗死時(shí)，腦組織處于缺氧狀態(tài)，ATP供應(yīng)不足，大量的血糖采用無(wú)氧酵解供給能量，使大量乳酸產(chǎn)生，造成乳酸中毒，進(jìn)一步加重腦組織損傷[1]；再者，應(yīng)激性高血糖可以使腦組織缺氧加重，水腫加重，使梗死面積擴(kuò)大，由于顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致缺血區(qū)側(cè)枝循環(huán)進(jìn)一步減少，加重腦損傷[2,3]。所以，伴有應(yīng)激性高血糖急性腦梗死患者的臨床轉(zhuǎn)歸比正常血糖的急性腦梗死患者差，其臨床事件的發(fā)生率也高于正常血糖的急性腦梗死患者。故在急性腦梗死發(fā)生后積極控制應(yīng)激性高血糖，能夠改善患者預(yù)后。

[1]林忠如.急性腦梗死應(yīng)激性高血糖臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2007,2(25)：16-17.

[2]范德先,馮江超.急性腦梗死患者應(yīng)激性高血糖臨床意義[J].川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,23(2)：163-164.

[3]蔡志友,晏勇,余昌胤.急性腦梗死患者血清IL-6、TNF-α和應(yīng)激性高血糖的相關(guān)性研究[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,29(22)：2851-2852.