沈金勇 劉君俊 周 輝 石亞軍
(四川省巴中市中心醫院感染科,四川 巴中 636000)
流行性乙型腦炎經蟲媒傳播,流行夏秋季節,臨床表現急性起病,發熱及不同程度的中樞神經系統病變為主要癥狀。重癥流行性乙型腦炎(指流行性乙型腦炎的重型和極重型)常遺留后遺癥或危及生命。為了提高救治率,巴中市中心醫院感染科對2007年7月至2009年10月期間確診的32例重癥流行性乙型腦炎患兒,在常規治療的基礎上給予高壓氧輔助治療,并與常規治療的32例重癥流行性乙型腦炎患兒的療效進行比較,療效顯著,現在報道如下。
病例來源于2007年7月至2009年10月巴中市中心醫院感染科所收治的重癥流行性乙型腦炎患兒,排除流行性乙型腦炎合并心、血管疾病及肝、腎功能障礙等其他疾病者。將患兒隨機分成兩組:高壓氧輔助治療加常規治療組(治療組)32例,男18例,女14例,年齡1~8歲,平均(3±2)歲;常規治療組(對照組)32例,男16例,女16例,年齡1~9歲,平均(3±2)歲;兩組治療前基本情況無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
參照《傳染病學》第六版關于重癥流行性乙型腦炎(指流行性乙型腦炎的重型和極重型)的診斷[1,2]。
常規治療組(對照組)予以物理及藥物降溫,20%甘露醇和地塞米松靜脈注射降低顱內壓,抗病毒及止痙,糾正低氧血癥,預防感染及呼吸衰竭等對癥支持治療。治療組在常規治療的基礎上,輔以高壓氧治療(進艙之前先監測患兒生命體征,如果伴有感染,痰多、驚厥、抽搐、癲癇等或血壓、脈搏、呼吸不穩定者,需經積極治療待病情穩定后由醫務人員陪同進艙)。采用由煙臺冰輪氧廠生產YC2475型氧艙,多人艙(6人或12人),空氣加壓,面罩給氧,治療壓力為0.2MPa,升壓20min,穩壓時面罩吸純氧60min,其間休息10min,減壓20min,每日1次,10次為1個療程。其中10次以上為18人,治療5~9次為9人,治療<5次為5人。
觀察患兒病情及生命征變化,每30min記錄一次,昏迷、抽搐、發熱及病理征陽性持續時間。
采用SPSS14.0進行統計學處理,計量資料以均數±標準表示,進行t檢驗,P<0.05具有統計學意義。
在重癥流行性乙型腦炎患者中,高壓氧輔助治療加常規治療組,昏迷、抽搐、發熱及病理征陽性持續時間均明顯短于常規治療對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療組深昏迷8例,死亡1例(病死率3.12%)。對照組深昏迷7例,死亡4例(病死率12.50%)。治療組出現癲癇、吞咽困難、失語、痙攣性癱瘓等6例,治愈4例,好轉2例。對照組出現以上后遺癥10例,治愈4例,好轉3例,3例無效。2組比較具統計學意義(P<0.05),見表1。
流行性乙型腦炎病變范圍較廣,以腦實質損害為主,以大腦皮質,間腦和中腦病變最為嚴重。流行性乙型腦炎極期高熱、抽搐,呼吸衰竭會加重腦組織缺氧,使神經細胞變性、腫脹及壞死,嚴重時可形成大小不等的壞死軟化灶,同時腦實質及腦膜血管充血擴張,大量滲出,形成腦水腫[1]。當大腦組織出現水腫、滲出、變性、壞死等病理改變時,一般藥物很難到達病變部位。高壓氧對缺氧腦組織功能恢復作用主要在于高壓氧能大幅度增加血氧分壓,高濃度的氧分子有很強的滲透,擴大組織細胞氧的彌散半徑,增強了血液游離氧的運輸功能與肺的氧合功能,從而提高組織供氧量,改善腦缺氧狀態,反射性地刺激腦血管收縮,使大腦組織滲出減少,水腫減輕,打破了腦缺氧—腦水腫—顱內壓增高的惡性循環[3-6],從而緩解和減少患者的高熱、抽搐癥狀。據報道[4],用高壓氧輔助治療,促進流行性乙型腦炎神經癥狀及體征的康復,高壓氧可使血液中物理氧溶解量提高4.5%~6.6%,氧彌散距離增加30倍以上。同時,椎底動脈在高濃度的氧分子作用下擴張,使中樞網狀激活系統獲得高濃度的氧,促使患者清醒[5]。由于高壓氧治療能使組織中線粒體的合成功能增高,促進神經纖維生長,促使腦組織細胞的能量代謝得到改善。所以,被病毒破壞的變性腦細胞可以得到修復,明顯降低呼吸衰竭和后遺癥的發生率。本組患兒共64例,常規治療組與高壓氧輔助常規治療組比較,昏迷、抽搐、發熱及病理征陽性持續時間均明顯短于對照組,病死率及后遺癥較對照組明顯下降。說明高壓氧輔助常規治療組治療重癥流行性乙型腦炎的療效優于對照組的,值得推薦。

表1 常規治療組(對照組)與高壓氧輔助常規治療組(治療組)治療重癥流行性乙型腦炎患兒療效時間比較(均數±標準差,h)
[1]彭文偉.傳染病學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2004:65-67.
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