介入治療股骨頭壞死60例臨床分析

陸茂德

股骨頭缺血性壞死是由于某些病因導致股骨頭供血障礙，進行性股骨頭壞死性病變的一種骨科疑難病種。其癥狀特點為髖關節處疼痛，行走困難，呈慢性進行性，致殘率高［1］。本病發病原因可能與髖部創傷、長期大量使用糖皮質激素、酗酒等有關。如果患者未經及時有效治療，在發病后1～4年內約80%病例會逐漸進展成股骨頭塌陷，致殘并嚴重影響患者生活質量。經血管內介入治療是隨著醫學影像技術尤其是放射介入技術的發展而發展起來的一種微侵襲性治療手段。此法具有創傷小、恢復時間短、操作簡便的特點，特別是針對Ⅰ～Ⅱ期股骨頭缺血壞死近期療效顯著。本文探討以60例病例探討其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例，男25例(39髖)，女35例(33髖)，左側19例，右側31例，雙側發病10例。年齡21～63歲，平均(42.18±5.7)歲，病程最短1個月，最長36個月，平均(16.81±3.47)個月，Ficat分期Ⅰ期34髖，Ⅱ期29髖。

1.2 治療方法 介入治療及數字減影血管造影(DSA)方法

1.2.1 術前準備 DSA室消毒、常規備氧氣及各種急救藥品。

1.2.2 患者術前準備 術前1 d作好碘過敏試驗，做好入院常規化驗包括肝、腎功能、血常規及出、凝血時間、血脂，心電圖及胸片;穿刺部位備皮;術前談話，向患者闡明手術方法、持續時間、療效特點，可能出現的意外情況及處理方式、術后注意事項，取得患者的理解和配合;另外向家屬說明可能出現的意外情況和并發癥，并要求簽字。

1.2.3 術前器械準備 穿刺針:常用為18 g穿刺針，內徑0.042英寸，一般可容納0.038英寸導絲，長度為7 cm左右;導管、導管鞘:選用4-5 F動脈導管鞘組，配以4-5 F的CobraZ導管，超選擇困難者，選用同軸微導管;導絲:選用0.035英寸的超滑親水導絲。

1.2.4 藥物準備 利多卡因、川芎嗪注射液、罌栗堿、尿激酶、低分子右旋糖酐、肝素、生理鹽水，泛影葡胺。

1.2.5 操作程序

1.2.5.1 動脈穿刺插管 患者平臥于DSA機床上，備皮后手術區常規消毒。一般選擇股動脈穿刺點，如果不適宜也可以選擇腋動脈或者鎖骨下動脈，采用Seldinger穿刺技術，一手摸到股動脈搏動最強處，另一手持穿刺針，刺入股動脈、針尾見到噴血后-進入導絲-退出穿刺針-插入擴張器與導管鞘或導管。

1.2.5.2 血管造影 插管成功后，一般選擇股動脈造影、髂內動脈造影。根據血管造影表現了解旋股內、旋股外動脈及閉孔動脈的起源及股骨頭血供情況(泛影葡胺10 ml，速度5 ml/s，12幀/秒攝像)。同時必須記錄血供情況。

1.2.5.3 供血動脈的超選 根據造影結果提示使用超滑導絲行旋股內動脈、旋股外動脈及閉孔動脈超選擇性插管，尋找出股骨頭供養血管。證實導管位置并觀察血管狀態。

1.2.5.4 藥物注射 導管插入病變血管后緩慢注射罌粟堿30～60 mg，尿激酶20～80萬U，低分子右旋糖酐30～100 ml。還可配合使用活血化瘀中藥川芎嗪40 mg。將上述藥物同時分配于旋股內動脈、旋股外動脈、閉孔動脈等。藥物灌注結束后，與灌注前血管對比，便于掌握血管開通情況。

1.2.5.5 壓迫止血 藥物注射結束后拔出導管，在穿刺處偏向心端一段距離壓迫止血10～15 min，局部加壓包扎，穿刺側肢體制動并且必須平臥24 h以上。注意觀察患肢足趾端皮膚顏色，注意足背動脈搏動強弱變化。

1.2.5.6 術后 常規應用抗生素預防感染，給予低分子右旋糖酐100 ml、尿激酶20萬單位、川芎嗪注射液80 mg靜脈滴注5 d，觀察并發癥情況，一旦發生積極處理。10 d后可再行介入治療。

1.2.5.7 術后并發癥及安全性觀察 包括穿刺部位血腫;動脈損傷及栓塞，動脈瘤等;繼發感染;藥物過敏等。

2 觀察指標

2.1 數據性指標

2.1.1 通暢血管管徑 在同一放大倍數下，運用DSA操作平臺上自帶的軟件系統在同一根血管的不同的5個位置測量該血管的血管直徑，并計算出平均值。

2.1.2 局部血管計數 采用李喜東［2］等設計的三線法，分別計數通過該線上的血管條數。第1線是股骨頭下緣至大粗隆下緣連線。第2線是旋股外側動脈開口至大粗隆下緣連線。第3線是經旋股外側動脈開口所作的水平線。

2.2 臨床評價 根據Harris髖關節評分標準:Harris髖關節評分包括疼痛、生活能力、行走能力和骸關節活動等方面的評價，按Harris評分標準:總分100分，90～100分屬優，80～89分屬良，70～79分屬可，低于70分屬差。臨床痊愈:末次分數在90分以上。顯效:末次分數在70分以上，分數增加在20分或20分以上。有效:末次分數在70分以上，分數增加在10分以上或20分以下。無效:分數無增加。治療3個月后門診隨訪。

3 統計方法

4 結果

表1 介入治療前后血管管徑測量結果(單位:mm)

表1提示介入治療后，病變股骨頭血管管徑明顯增粗，術后股骨頭血供較術前有所改善，采用配對t檢驗，(P＜0.0l)，介入前后股骨頭供養血管直徑差異具有統計學意義。

表2 介入治療前后血管造影計數(單位:條)

表2提示治療后股骨頭的供血血管的數量明顯增加，說明供養股骨頭的血管再通，股骨頭的缺血狀態得到改善，采用配對t檢驗，(P＜0.01)，治療前后血管計數差異具有顯著性。

表3 介入治療前后Harris(3個月門診隨訪)評分(髖數)

表3提示治療前后Harris髖關節評分明顯差異，說明治療后患者關節疼痛癥狀，生活能力、行走能力和關節活動有所改善情況，Ridit分析(P＜0.01)，差異有顯著性。

5 討論

股骨頭壞死是當今醫學面臨的難題之一。其病因在于血栓或脂肪細胞使微血管栓塞，髓內微循環障礙，使骨內壓升高，損傷局部代謝產物堆積致內皮細胞損傷，最終形成血管內凝血，微循環血栓，進而導致股骨頭壞死。不合理運動和負重又引起了股骨頭塌陷和致殘。目前，股骨頭壞死的治療方法主要有保守治療，介入治療和手術治療。最理想的方法是保留完整的股骨頭。改善缺血壞死股骨頭的血供，促進股骨頭內缺血壞死區的骨修復和骨重建，防止股骨頭塌陷，早期治療尤為重要。

解剖學證實旋股內、外側動脈、閉孔動脈這3個動脈系是供應股骨頭和股骨頸的血循環主要來源［3］。其中以旋股內動脈尤為重要。股骨頭供血血管有其獨特的特點。相對來說血管細小，分布少，側枝循環差，其靜脈系統也相對狹長，血流容易障礙。由于以上所述股骨頭供血血管的特點，股骨頭受到創傷后極其容易造成股骨頭缺血性壞死。因此股骨頭的血液循環障礙是解決股骨頭壞死必然要面對的核心問題。

介入治療是在DSA下將具有止痛，擴張血管作用，溶栓作用，改善微循環和活血化瘀作用的藥物注入股骨頭供血動脈內，可擴張血管，解除血管痙攣，并溶通股骨頭滋養血管，同時使壞死骨逐漸被吸收，新骨形成。DSA技術可以直接通過導管進入股骨頭滋養動脈，直接用藥，疏通了病變血管，改善了局部血液循環，提高了局部藥物濃度，增強了療效，減輕了全身毒副反應。介入治療是一種內外科結合的聯合治療方法，療效肯定。文獻報道有效率達80% ～100%［4］。其適合病程不長、骨壞死程度輕中度的患者，近期療效肯定。對病程長、骨壞死嚴重的患者的效果不佳。

本文通過60例臨床病例可以證實DSA介入治療后股骨頭供養血管的直徑，計數有明顯增加，臨床癥狀有明顯改善，介入治療股骨頭壞死Ficat分期Ⅰ，Ⅱ期患者近期療效肯定，可減輕疼痛，改善臨床癥狀，提高生活質量。這與國內文獻報道相符。介入治療對于股骨頭壞死Ficat分期Ⅰ，Ⅱ期患者近期療效肯定，值得推廣。但也存問題是介入治療用藥的種類、劑量，療程缺乏統一標準。缺少大樣本的臨床對照試驗，需要進一步探討。

［1］任安，張雪哲.股骨頭缺血性壞死研究簡況.中華放射學雜志，1997，31:199-200.

［2］李喜東，褚建國，范力軍.股骨頭缺血性壞死的介入治療(附152例療效分析).中華放射學雜志，1995，29(11):753-756.

［3］單波，姜在波，馬壯.臨床血管解剖學.廣州:廣東世界圖書出版公司，2001:296-301.

［4］張富強，等.股骨頭缺血性壞死的介入治療.介入放射學雜志，2001，10(2):113.