我國近8年非電離輻射研究的概況

李文紅 徐翠華 張 京

1 非電離輻射譜及非電離波譜

表1 非電離輻射譜

非電離輻射對人類的貢獻主要集中在工業、通訊、醫療和軍事等方面，與人們的日常生活息息相關。但是，非電離輻射在給人類生活、工作帶來巨大益處的同時，也會給人類健康帶來負面影響。為了保護人類健康，積極開展非電離輻射的研究已成為廣大科技人員所關注的重要課題。

非電離輻射譜及非電離波譜[1]見表1、表2。

表2 非電離波譜

2 非電離輻射研究的概況

近年來，國內外的研究者對非電離輻射的研究逐漸增多。特別是國內不少科研單位及其研究者備加關注。下面僅就“中華放射醫學與防護雜志”自2003年以來刊登的與非電離輻射研究有關的40篇文章（2003年至2010年截至第3期）綜合列在表3。

3 非電離輻射研究的內容

依據中華放射醫學與防護雜志近8年刊登的40篇非電離輻射研究文章內容， 本文重點介紹非電離輻射對神經系統的影響、非電離輻射對細胞凋亡及DNA損傷影響等的研究。

3.1 非電離輻射對神經系統的影響

微波技術的迅猛發展使人們越來越多的暴露在電磁輻射下，電磁輻射可能帶來的危害也越來越引起人們的關注。海馬是微波輻射的敏感部位，線粒體是最早出現病理改變的細胞器之一。趙黎等[2]探討了l，6-二磷酸果糖(FDP)對微波輻射后大鼠海馬線粒體呼吸鏈相關基因細胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase，COX)表達的影響。結果發現輻射后6 h和7 d大鼠海馬coxI、Il和ⅣmRNA表達均較假輻射組降低，藥物組大鼠海馬cox I、Ⅱ和ⅣmRNA與相應輻射相比均見表達增加，以給藥后3 d（輻射后6 h）組增加最為顯著。輻射后6 h和7 d大鼠海馬cox I蛋白表達均較假輻射組減少，給藥后3 d與輻射后6 h相比COX I蛋白表達升高(t=2.9614，P＜0.05)，給藥后10 d與輻射后7 d相比改變不顯著。

表3 中華放射醫學與防護雜志刊登非電離輻射研究40篇文章題目及作者

微波輻射也可以引起學習和記憶功能障礙等神經行為改變。魏麗等[3]觀察了高功率微波(HPM)輻射后大鼠海馬組織中突觸后致密物(PSD)-95及cAMP反應元件結合蛋白(CREB)的變化。結果發現 HPM輻射后大鼠海馬神經元胞漿中PSD-95的表達有不同程度的增加；10 mW/cm2組輻射后6 h，PSD-95表達增加，于輻射后l d達高峰，28 d基本恢復正常；100 mW/cm2組輻射后6 h，PSD-95表達增加，MOD于l d達高峰，IOD于7 d達高峰，28 d基本恢復至正常水平；30 mW/cm2組于輻射后3 d內，海馬組織CREB與DNA昀結合能力進行性降低。所得研究結果為：HPM輻射后大鼠海馬PSD-95表達增加，CRFB與DNA結合能力減弱，并參與了HPM輻射后海馬組織損傷及海馬神經元突觸可塑性改變的病理生理過程。

一定劑量的微波輻射可引起學習記憶能力下降，學習記憶的神經生物學基礎是突觸可塑性，突觸傳遞的改變在突觸可塑性中具有重要作用；大多神經遞質和神經活性物質儲存在突觸囊泡中，通過胞吐作用釋放出來，其中突觸素啟動了囊泡的胞吐過程。BDNF可通過作用于其受體TrkB激潔Ras/MAPK信號通路，影響突觸素I的磷酸化及其表達。王麗峰等[4]采用30 mW/cm2微波輻射Wistar雄性大鼠40只，于輻射后6 h、l d、3 d和7 d取材，通過免疫組織化學和RT-PCR檢測大腦皮層和海馬突觸素I，BDNF和TrkB表達的改變。結果發現30 mW/cm2輻射后，突觸素I mRNA在大腦皮層于輻射后6 h和l d增加(P＜0.01)，而3 d和7 d減少(P＜0.01)；海馬突觸素I mRNA于輻射后6 h和1 d增加(P＜0.01)。B D N F蛋白在大腦皮層于輻射后6 h表達增強(P＜0.05)，1～3 d達高峰(P＜0.01)；在海馬于輻射后l d表達增強(P＜0.05)，3～7 d達高峰(P＜0.01)。大腦皮層BDNF mRNA輻射后6 h增加(P＜0.01)，l d減少(P＜0.01)，3 d和7 d又見增加（P＜0.01或P＜0.05）；海馬BDNF mRNA于輻射后1 d增加(P＜0.01)。TrkB蛋白在大腦皮層于輻射后1～3 d表達增強(P＜0.01)；在海馬于輻射后3～7 d表達增強(P＜0.01)。TrkBmRNA在大腦皮層于輻射后6 h和7 d增加（P＜0.01）；海馬TrkB mRNA于射后6 h、3 d和7 d減少（P＜0.01或P＜0.05）。微波輻射可引起大腦皮層和海馬突觸素I、BDNF及其受體TrkB表達異常，參與了微波輻射所致的突觸傳遞障礙及其修復過程。

研究者發現微波輻射對家兔小腑運動性學習記憶功能具有損傷效應[5-7]。電磁脈沖(EMP)作為非電離輻射，證明了電磁脈沖提高了神經細胞脂氧自由基水平，脂質過氧化產物MDA水平升高，CSH活性降低，預示氧化損傷效應的發生以及觀察了微波輻射對家兔小腦運動性學習記憶功能的損傷效應，微波輻射能使家兔產生明顯熱效應，最終導致小腦運動性學習記憶功能障礙。

3.2 非電離輻射對細胞凋亡及DNA損傷的影響

微波(300 kHz～300 CHz)是一種非電離輻射，潘曉燕等[8]采用彗星試驗研究了低強度微波與4一硝基喹啉氧化物（4-NQO）對人淋巴細胞DNA損傷的協同作用及低強度2450 MHz微波(5.0 mW/cm2)與4一硝基喹啉氧化物(4-NQO)對人淋巴細胞DNA損傷效應的聯合作用。微波與4-NQO聯合暴露方式有3種：微波輻射后4-NQO染毒、微波與4-NQO同時暴露、4-NQO染毒后微波輻射。結果顯示：微波輻射組的DNA損傷指標（彗星形狀和彗星全長）與對照組比較，差異無顯著性(P＞0.05)。微波照射后4-NQO染毒組中，50，25 μmol/L劑量的DNA損傷指標與相應4-NQO組比較差異均有顯著性（P＜0.05或P＜0.01）。微波與4-NQO同時暴露組或4-NQO染毒后微波照射組與相應4-NQO組比較差異無顯著性(P＞0.05)。由此可見，低強度2450 MHz微波不能誘發DNA損傷，當微波輻射先于4-NQO暴露時，微波能增強4-NQO誘發的DNA損傷效應。

現已證明，DNA是射線照射的主要靶分子，是細胞與組織輻射損傷的基礎，姚莉等[9]應用高場強EMP發射源對昆明種小鼠進行全身輻射，采用Feulgen染色結合圖像細胞光度計對小鼠肝細胞核DNA含量及倍體作定量分析，探討電磁輻射對肝細胞DNA的影響，動態觀察高場強電磁脈沖輻射(EMP)對小鼠肝細胞核DNA含量及倍體的影響，探討電磁輻射的生物學效應，并指出：高場強EMP對小鼠肝DNA含量及倍體有影響，且表現為遠后效應，推測電磁輻射對肝的生物學效應中肝細胞核酸可能是一個重要的靶點，這將為進一步研究其損傷效應及其作用機制提供實驗性依據。在另一研究中[10]，通過PCR鑒定證實，正義及反義重組質粒中LRP15基因ORF序列均按預定方向正確插入，SC GE實驗表明，經紫外線照射后兩組細胞的DNA基礎損傷無明顯差異(P=0.156)。但經45 min及90 min修復后實驗組細胞的DNA遷移長度明顯小于對照細胞(P＜0.001)，研究者指出：構建LRP15基因的正義及反義真核表達質粒；LRP15基因對紫外線誘導的DNA損傷具有修復作用。郝述霞等[11]探討了對微波輻射的防護作用及作用機制，結果顯示：微波輻射后24 h、48 h和5 d，與健康對照組相比，輻射組睪丸生精細胞的凋亡數明顯升高（t=-41.89、-11.29、-62.24，P＜0.05），Bcl-2/Bax比值明顯降低(t=8.49、4.36、4.47，P＜0.05)；而與輻射組相比，低、中和高劑量給藥組的凋亡細胞數顯著降低(F=5.25、9.79、15.35，P＜0.05)，Bcl-2／Bax比值明顯升高(F=20.17、11.75、11.98，P＜0.05)。結果證明了高功率微波輻射可誘導大鼠生精細胞凋亡增加，安多霖藥對細胞凋亡有明顯抑制作用。安多霖藥抑制大鼠睪丸生精細胞凋亡的機制可能與其能夠上調Bcl-2及下調Bax蛋白的表達，改變了Bcl-2／Bax的比值有關。

[1]郭鷂，陳景澡.電磁輻射生物效應及其醫學應用[M].陜西：第四軍醫大學出版社，2002.4.

[2]趙黎，彭瑞云，高亞兵，等.FDP對微波輻射后大鼠海馬COX表達的影響[J].中華放射醫學與防護雜志，2008，28(4)：421-423.

[3]魏麗，彭瑞云，高亞兵，等.高功率微波輻射后大鼠海馬組織中突觸后致密物-95及cAMP反應元件結合蛋白的變化[J].中華放射醫學與防護雜志，2008，28(5)：545-549.

[4]王麗峰，彭瑞云，胡向軍，等.微波輻射對大鼠大腦皮層和海馬突觸素Ⅰ及相關信號通路的影響[J].中華放射醫學與防護雜志，2008，28(6)：655-660.

[5]劉勇，王登高，張廣斌，等.微波輻射對家兔小腦運動性學習記憶和"GIuR2蛋白質磷酸化的影響[J].中華放射醫學與防護雜志，2007，27(6)：599-601.

[6]王長振，叢建波，先宏，等.電磁脈沖造成神經細胞氧化損傷效應研究[J].中華放射醫學與防護雜志，2003，23(5)：361-364.

[7]高艷，秦樹桐，張成崗.基于神經細胞活性評價高功率微波照射安全性評價[J].中華放射醫學與防護雜志，2007，27(2)：201-202.

[8]潘曉燕，何繼亮，張美辨，等.低強度微波與4-硝基喹啉氧化物對人淋巴細胞DNA損傷的研究，[J].中華放射醫學與防護雜志，2003，23(4)：301-303.

[9]姚莉，梁曉俐，王德文，等.高場強電磁脈沖輻射對小鼠肝細胞DNA含量和倍體影響的定量學研究[J].中華放射醫學與防護雜志，2004，24(4)：386.

[10]徐周敏，于力，樓方定，等.新基因LRP15參與紫外線誘導的DNA損傷的修復作用[J].中華放射醫學與防護雜志，2005，25(4)：398-400.

[11]郝述霞，張偉，王春燕，等.安多霖對高功率微波輻射大鼠生精細胞凋亡的影響及機制研究[J].中華放射醫學與防護雜志，2009，29(5)：548-551.