申改青 高嶺 王書華
常規抗感染藥物治療15 d后,小兒肺炎的臨床癥狀沒有得到明顯緩解或者緩解很慢,病程遷延甚至惡化,此稱之為小兒難治性肺炎[1]。由于抗生素的濫用,耐藥菌株的增多,小兒肺炎的復發率明顯增多,所以,小兒難治性肺炎的發病率也相應提高。所以對于小兒難治性肺炎的病因分析和臨床治療問題,成了臨床上日益關注的話題。本研究中,對我院診治的60例小兒難治性肺炎患者臨床進行回顧性分析,現將結果匯報如下。
1.1 一般資料 2010年05月至2011年05月期間,我院診治的60例患者,均符合小兒難治性肺炎的診斷標準。其中男39例,女21例,年齡0.8~10.4歲。
1.2 相關輔助檢查及檢查結果:
1.2.1 影像學檢查及其結果 肺部X線或者CT檢查,結果表現為有51例滲出性病變,7例肺不張,2例氣腫;其中左側病變(7例),右側病變(17例),雙側病變(36例)。
1.2.2 病原菌檢查及其結果 痰培養檢查中,31例細菌培養陽性,獲得分離菌株42株。主要為肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌、銅綠假單胞菌、鮑氏不動桿菌和酵母菌。
1.2.3 支氣管鏡檢查及其結果 60例患兒中,其中有45例為支氣管內膜炎、有2例為支氣管狹窄、有5例為支氣管炎性狹窄、有2例為支氣管化膿癥、有2例為支氣管異物、有2例為聲門下膿腫、有2例為氣管食管瘺。
1.2.4 心臟B超、頭顱CT,以及肺功能檢測及其結果 心臟B超檢查結果發現,有2例先天性心臟病。頭顱CT檢查結果發現,有2例腦水腫;肺功能檢查結果發現,有46例阻塞性通氣障礙,有12例混合性通氣功能障礙,有2例出現明顯小氣道阻塞。
1.2.5 其他檢查 血常規檢查結果發現,白細胞WBC>20×10/L(3例)、(15~20)×10/L(6例)、(10~15)×10/L(16例),(4~10)×10/L(35例);血紅蛋白 >110 g/L(23例),90~110 g/L(33例),60~90 g/L(4例);體液和細胞免疫功能檢查結果發現,有3例體液檢查結果異常,1例細胞檢查結果異常。
在明確患兒病原菌后,根據藥物敏感性檢查結果,選取敏感性抗生素進行抗菌治療,并輔以霧化吸痰和微波治療,積極處理相關并發癥,取得了較好的臨床效果。60例小兒難治性肺炎中,有49例治愈,有11例好轉,有效率為100.0%。詳細結果見表1。

表1 60例小兒難治性肺炎的臨床療效
近年來,隨著抗生素的濫用程度的增高,小兒難治性肺炎的發生率呈逐年增加的趨勢。小兒難治性肺炎的主要病因有以下幾個方面:①病原體因素:抗感染藥物的濫用,導致耐藥菌產生和泛濫。因此,抗生素的合理使用是減少細菌耐藥的根本。所以,盡早明確病原體后,選取敏感的抗生素進行相應治療。對于病原體不明確的患兒,要盡量采取多病原聯合檢測,可做痰培養、痰涂片、肺泡灌洗液培養、血培養等多種聯合檢測,明確病原體[2]。②并存或者并發心肺及消化系統障礙。原發疾病的原因,常常繼發感染,出現反復呼吸道癥狀。③排痰困難:嬰幼兒具有較低的氣道黏膜纖毛功能和咳嗽反射,使其氣道凈化清除能力相對較低,影響患兒痰液的排出,使其呼吸道阻塞,出現呼吸衰竭,使小兒肺炎變得遷延不愈[3]。④貧血、營養不良和免疫功能低下:貧血和營養不良患兒,常常由于蛋白質缺乏,影響黏膜細胞的溶酶體數量,相應地降低抗體的合成、補體激活,以及自然殺傷細胞的活性,使其白細胞的殺菌能力下降。而且,嬰幼兒淋巴系統功能還不夠成熟,對病原體的過濾作用相對較差,單核巨噬細胞吞噬殺菌能力也較弱,因此,患兒較為低下的免疫功能,導致其肺部感染癥狀遷延不愈[4]。⑤感染擴散:難治性肺炎患兒的基礎疾病較多,免疫功能相對低下,很容易出現肺外感染病灶,這樣病情就會進一步惡化[5]。對于感染擴散的患兒,除了進行積極抗感染治療外,還要及時糾正休克,防止多器官衰竭。
本研究中,2010年05月至2011年05月期間,我院診治的60例小兒難治性肺炎患者,選取敏感性抗生素進行抗菌治療,并輔以霧化吸痰和微波治療,積極處理相關并發癥,有49例治愈,有11例好轉,有效率為100.0%。總而言之,對于小兒難治性肺炎,應盡早明確致病因素,選取敏感的抗菌治療,并積極進行相應對癥處理。
[1]王岱明.院內感染的耐藥問題.中國實用兒科雜志,2008,17(3):133-135.
[2]張鴻.呼吸重癥監護室醫院內獲得性肺炎發病分析及預防.中國醫刊,2010,35(7):24-25.
[3]蘆映紅.小兒難治性肺炎129例臨床分析.鄖陽醫學院學報,2010,29(2):169-170.
[4]邱華.小兒難治性肺炎臨床診治分析.中國現代藥物應用,2011,5(7):47-48.
[5]曾秋萍,秦漢屏.肺部物理療法在新生兒肺炎中的護理38例.實用護理雜志,2010,18(1):37.