新生兒缺氧缺血性腦病臨床診治分析

田隨利

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組為我科自2008年6月至2011年6月收治的新生兒缺氧缺血性腦病患兒76例，均符合1996年全國第四屆新生兒學術會議(杭州)修訂的《新生兒缺氧缺血性腦病臨就要診斷依據和分度》標準。均為經陰道分娩無麻醉、鎮痛藥應用史。兩組均在出生后0.5～3 h入院。76例分為觀察組38例，其中男25例，女13例;足月兒34例，早產兒4例;體重4000 g以上3例，2500～4000 g32例，2500 g以下3例;重度窒息26例，輕度窒息12例;對照組38例，其中男28例，女10例;足月兒35例，早產兒3例;體重4000 g以上4例，2500～4000 g 32例，2500 g以下2例;重度窒息27例，輕度窒息11例。兩組在性別、年齡、出生體重、窒息程度等方面比較，差異無統計學意義(P＞0.5)。

1.2 治療方法 兩組均采用同樣嚴格的支持治療和對癥處理，包括維持良好的通氣和氧合，維持適當的灌流，維持血糖在正常高值，及時控制驚厥及降低顱內壓藥物應用，以及腦細胞代謝激活劑(如胞二磷膽堿、腦活素)的應用等積極治療。對照組按常規綜合治療;觀察組在此基礎上，加用納洛酮每次0.1 mg/kg加入5% ～10%葡萄糖液30～40 ml持續靜滴，6～8滴/min，1～2次/d。直到患兒自主呼吸穩定，神志清醒后，

逐漸減少用藥次數，至病情穩定后停藥。一般用藥5～7 d。

2 結果

2.1 療效評價標準 每日監測體溫、呼吸、心率、意識狀態、原始反射、肌張力等。療效判定標準：顯效：用藥3～5 d，患兒意識恢復，臨床癥狀消失，原始反射恢復。有效：用藥5～7 d，癥狀、體征部分消失，原始反射部分恢復。無效：用藥7 d后癥狀、體征無改變或加重，原始反射未恢復。

2.2 治療結果 治療組38例患兒中，經治療顯效33例，有效4例，無效1例;對照組38例中，經治療顯效16例，有效16例，無效6例。兩組患兒有效率差異有統計學意義P＜0.05。

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷，是導致新生兒死亡及兒童神經系統傷殘、腦性癱瘓和癲痢的重要原因之一。新生兒缺氧缺血性腦病窒息缺氧時多發生在代謝最旺盛的丘腦和腦干核，使該處的神經細胞自我破壞，發生凋亡，出現一系列腦干癥狀：驚厥、昏迷、呼吸抑制、循環障礙等。研究表明，腦干癥狀的發生與血液及腦脊液中p內啡肽含量增高有關，內源性阿片類物質(內啡肽)能抑制前列腺素的作用和兒茶酚胺的血管效應，抑制細胞ATP的代謝，致使細胞膜離子功能障礙及細胞膜穩定性降低，從而加重腦細胞水腫和受損和大腦血流減少和腦干結構血流增加。

近年來研究表明，HIE患兒血漿內β-內啡肽(β-EP)含量增高。β-EP能降低腦干對二氧化碳刺激的敏感性，抑制其通氣功能，從而減弱體內維持氧交換生理平衡機制;β-EP亦能引心血管功能紊亂，導致心率減慢，呼吸減弱，呼吸暫停與通氣不足而致低氧血癥，低氧血癥進一步刺激內啡肽釋放，抑制呼吸。納洛酮能降低血漿內β-EP水平，減輕缺氧性損傷的腦水腫，增加缺氧后腦灌注壓和腦血流量，并能減輕中、重度HIE患兒的并發癥如中樞性呼吸衰竭、驚厥等。近年臨床研究表明，缺氧缺血后遲發性腦損傷以細胞凋亡為主，細胞調亡通常自缺氧缺血后6～12 h開始。因此HIE患兒一旦確診，立即應用納洛酮治療，可阻斷或減輕細胞凋亡過程，從而減輕腦損傷程度，減少或避免產生神經后遺癥。

納洛酮是阿片受體特異性拮抗劑，能自由通過血腦屏障，與阿片受體成專一結合，親和力強于嗎啡或腦啡呔，結合后能有效地阻斷內源性阿片樣物所介導的各種效應，可引起端腦的血流、氧合增加及腦干的血流減少，從而抵消了維持腦干生命中樞血供;一般對于診斷明確的新生兒缺氧缺血性腦病應用納洛酮治療是越早用越好，這樣可增強腦細胞抗缺氧能力，控制腦水腫的進一步發展，縮短病程提高治愈率，減少患者后遺癥的發生;納洛酮屬于劑量依賴性藥物，臨床應用納絡酮的劑量并無明確標準，一般認為在一定范圍內，劑量越大效果就越好。

［1］寧寶華．納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病32例臨床觀察．濱州醫學院學報，2005，28(2)：148．

［2］于文立．納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的觀察研究．中外醫療，2010，16：124．

［3］李秀蘭.中重度新生兒缺氧缺血性腦病的療效觀察.醫藥論壇雜志，2007，28(5)：84-85．