短效胰島素在高鉀血癥治療中的合理應用

金貞玉

血鉀高于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥，＞7.0 mmol/L則為嚴重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發生者為急癥，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。自2010年5月至2011年5月，我們觀察了22例高鉀血癥患者，觀察短效胰島素注射液治療高鉀血癥的臨床療效及藥物不良反應，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 22例高鉀血癥患者均為本院2010年3月至2011年4月期間就診患者，均符合第七版內科學高鉀血癥的診斷標準。22例患者中，男13例，女8例，年齡38～75歲，平均57歲。血清鉀6.5～7.0 mmol/L，心電圖可見T波高而尖。糖尿病患者突然發生嚴重高糖血癥所致的高鉀血癥除外。

1.2 治療方法 在減少鉀攝入，停止使用一切含鉀藥物，如：青霉素鉀鹽，禁食水果、牛奶等含鉀較多的食物，用10%葡萄糖酸鈣20～30 ml加等量5%葡萄糖溶液緩慢靜脈滴注，在鈣離子對抗鉀離子對心肌的抑制作用的基礎上，應用短效胰島素6～12IU加入5% ～10%葡萄糖注射液500 ml中靜滴，促進鉀離子從細胞外轉移至細胞內。以上處置結束后，及時復查血清鉀，如以上治療未見效，及時應用鈉型交換樹脂排鉀或進行透析治療。

1.3 療效評定標準 臨床療效評定分為顯效、有效、無效三級評定。顯效：患者在應用短效胰島素治療后血清鉀＜5.5 mmol/L，心電圖恢復正常;有效：患者在應用短效胰島素治療后血清鉀5.5～6.0 mmol/L，心電圖T波較前恢復，但未完全恢復正常;無效：患者在應用短效胰島素治療后血清鉀未見下降，心電圖表現較前加重。以顯效及有效合計統計總有效率。

2 結果

2.1 短效胰島素治療22例高鉀血癥患者，顯效率為：54.5%(12/22)，有效率為36.4%(8/22)，總有效率為90.9%(20/22)。

2.2 不良反應 未見低血糖反應、過敏反應、胰島素性水腫、屈光失常等不良反應發生。

3 討論

高鉀血癥時鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，而且主要以結合狀態存在，直接參與細胞內的代謝活動;適當的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經-肌肉組織的靜息電位的產生，以及電興奮的產生和傳導有重要作用;鉀離子也直接影響酸堿平衡的調節。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一，而且常和其他電解質紊亂同時存在，機體內的鉀主要通過腎臟排出體外，因此腎衰竭則是臨床上引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7 mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見，但慢性腎衰竭的晚期腎功能嚴重障礙時尿量減少，在此基礎上鉀攝入過多或細胞內的鉀大量移出，血鉀可以增高且血鉀也可明顯增高。醛固酮的功能主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管［1］。Adison病為腎上腺皮質功能減退癥，由于腎上腺皮質激素減少，表現高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。還可因應用β-受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉換酶抑制劑等抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性所致。細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應不足細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。腎功能良好者口服鉀鹽一般不會引起高鉀血癥，但補鉀過量、輸入大量庫存時間較長的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發生高血鉀。首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血癥時，應立即停止補鉀，積極采取保護心臟的急救措施對抗鉀的毒性作用;促使鉀向細胞內轉移;排除體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。臨床中患者出現高鉀血癥，應立即采取以下措施：靜注鈣劑，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用;靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100 ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60 ml，之后可再注射碳酸氫鈉100～200 ml或乳酸鈉溶液60～100 ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉，對鉀也有對抗作用;胰島素加入葡萄糖溶液靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內。本研究結果顯示：在常規治療基礎上加用胰島素加入葡萄糖注射液靜滴，能有效控制高鉀血癥。由此可見，短效胰島素注射液是治療高鉀血癥的有效及理想的藥物，改善臨床癥狀作用顯著，使用方便，副作用少，值得在臨床中廣泛推廣應用。

［1］林可可，楊存美．短效胰島素皮下注射劑量及停留時聞的探討.中國實用護理雜志，2011，27(1)：63-64．