腦外傷后腦梗死臨床治療分析

方軍鐸 麻曉 耿鵬 王江波

腦外傷后腦梗死臨床治療分析

方軍鐸 麻曉 耿鵬 王江波

目的 探討創傷性大面積腦梗死的臨床特點及治療方法。方法 總結我院 40例創傷性大面積腦梗死患者的臨床資料,分析治療經過。結果 40例腦外傷后腦梗死患者中,所有病例均采用綜合治療,按 GOS評分標準判斷預后,良好 18例,中殘 14例,重殘 4例,死亡 4例。治療效果與原發病情密切相關。結論 在外傷后由于腦供血動脈損傷,加上腦水腫,血栓形成,引起腦梗死發病機制復雜,采取適當的綜合治療方法治療效果好。

腦外傷;腦梗死;綜合治療

外傷性腦梗死是顱腦外傷嚴重并發癥。是指顱腦損傷引起局部腦血流供應改變,組織缺血性損害及神經功能障礙。文獻報道其發生率達 1.9%[1]本文分析我院神經外科 2005年 1月至 2009年 12月間收治 40例顱腦外傷患者的資料,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者 40例,其中男 22例,女 18例,年齡 12～71歲,平均 44歲。患者均有明確的頭部外傷史,傷前或治療前均經過 CT證實無腦梗死病史。受傷方式:車禍 28例,打擊傷8例,墜落傷4例。人院時GCS評分＞13分6例, 9～7分 14例,3～8分 27例,傷后至腦梗死出現時間 24 h 11例,1 d～3 d 20例,≥4 d 9例。既往有高血壓病、冠心病、高血脂史 11例,糖尿病病史 4例,肢體癱瘓 9例,失語 7例,癲癇 8例,意識障礙 21例,腦疝形成 8例。

所有患者均經頭顱CT檢查單側腦梗死 21例,雙側腦梗死 8例,大面積梗死 11例。梗死位于顳葉 4例,額葉 5例,額頂葉 9例,顳頂葉 4例,枕葉10例,基底節區 6例,小腦梗死 2例。

1.2 治療方法 對術前腦挫傷、水腫較重、觀察時間長、硬膜下血腫大及合并胸腹腔臟器損傷者,特別是短時間內突發硬膜外血腫者,均行標準外傷大骨瓣減壓術。手術后發生腦梗死,CT示梗死面積較大,臨床癥狀突然明顯加重,其中行單純去大骨瓣減壓,行顱內血腫清除+去大骨瓣減壓,或者行血腫清除 +去大骨瓣 +顳極切除內減壓。確診合并腦梗死后均給予抗凝、擴容、活血化瘀、神經營養等藥物治療。

2 結果

出院時按格拉斯哥預后評分(GOS)標準評價[2]治療結果分為恢復、良好、中殘、重殘、植物生存和死亡。傷后 1年按GOS評分:良好 18例,中殘 14例,重殘 4例,死亡 4例。

3 討論

外傷后腦梗死常繼發于顱腦損傷所致顱內血腫及腦挫傷,腦腫脹致顱內壓增高、腦微循環障礙及腦缺血是引起繼發性腦梗死病理改變的基礎[3]。目前認為腦血管損傷和痙攣是外傷后腦梗死的主要誘因①腦外傷所致顱內血腫、腦挫傷、腦水腫形成占位效應,直接壓迫椎動脈相鄰血管;②顱內壓增高、腦灌注壓下降、蛛網膜下腔出血還可引起內皮細胞源性血管擴張,造成血管平滑肌舒張障礙導致缺血;③小腦幕切跡疝使大腦后動脈受壓,甚至閉塞,使其供血區缺血、缺氧,導致梗死;④機械性損傷直接挫傷血管壁,引起破裂、血栓形成,使血管壁狹窄、梗死;⑤血管損傷釋放組織凝血酶,激活血漿凝血酶原轉變成凝血酶,使血漿中纖維蛋白酶原變為纖維蛋白酶,促進血小板聚集、黏附形成血栓,導致梗死。

外傷性腦梗死若癥狀較輕、梗死灶面積不大時,采用保守治療:應用強力脫水劑、皮質激素、鈣離子拮抗劑、低分子右旋糖酐、七葉皂甙鈉、丹參及促腦細胞代謝藥物,密切觀察病情變化及療效;若病情加重,要及時復查 CT,必要時需手術治療。對重型特重型腦外傷,腦損傷的治療應強調早采取有效的措施,改善腦微循環,糾正腦缺血,減少繼發性腦損害。手術操作要仔細,盡量避免過分牽拉血管。在發現大面積梗死后:應考慮開顱減壓以控制顱內高壓。術后早期行腰大池穿刺釋放腦脊液,目的是促進腦脊液循環,減輕對腦血管的刺激,減輕血管痙攣,改善供血、供氧。早期行氣管切開,保持呼吸道通暢,及時充足供氧,維持循環血量,維持正常腦灌注壓等綜合預防措施。應聯合使用腦保護藥物,以針對缺血引起的細胞損害,包括抗自由基治療,如甘露醇;應用神經營養藥物,如神經營養因子、腦復康等;防止細胞內鈣離子超載,早期應用鈣離子拮抗劑;使用亞低溫療法等。

[1] 譚新杰,胡長林.外傷性腦梗死 41例.中華創傷雜志,2006,22 (1):55-56.

[2] 王忠誠.神經外科學.武漢:湖北科學技術出版社,2002:284.

[3] Davis K R,Taveras JM.Cerebral infarction diagnosis by con-puterized tomography.Analysis and evaluation of findings.Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med,1975,124(4):643-660.

462000河南省漯河市中醫院神經外科