慢性腦內血腫4例分析

鮑慶華 邢東風 孔令常

鄭州市中醫院 鄭州 450052

自發性腦內血腫為神經系統的多發病，病死率和致殘率均較高。本文總結了我科2000－09～2010－03，共收治的4例慢性腦內血腫病人的救治經驗和原因分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男3例，女1例；年齡17～29歲。出血原因：4例均為自發性腦出血，未行腦血管造影及CTA檢查。出血部位：額葉出血1例，基底結區出血2例，顳葉出血1例；出血量30～40mL。

1.2 治療 先經保守治療：20%甘露醇250mL靜滴30 min，呋塞米20mg靜脈推注，6h1次，控制輸液量2000mL左右，同時應用抗生素及止血藥物。3～4d后患者意識障礙加重，復查頭顱CT示顱內血腫量無明顯變化，但出血部位腦腫脹嚴重，同側腦室受壓消失，中線明顯向對側移位。急診行單純去骨板減壓術，術后患者病情好轉，意識清醒，但持續高顱壓、高血壓，腦膨出明顯，口服降血壓藥物效果不好。1個月后仍不能停用降顱壓藥物，頭顱CT示原出血部位圓形不規則、囊性占位，周圍水腫帶，腦室無擴大，局部腦組織向外膨出明顯。頭顱MR示囊性占位內有囊性分割T1像低信號，T2像高信號。再次開顱探查見原血腫處形成囊性占位，囊內為暗褐色液體，囊內有分割，并有褐色血腫激化硬結（術后病理證實）。

2 結果

4例患者術后高顱壓癥狀立即消失，未再使用降顱壓藥物，血壓也逐漸正常，最終停用降血壓藥物。建議患者行全腦血管造影，均拒絕，僅半年后行顱骨修補術。

3 討論

自發性腦內血腫為神經外科常見病，出血原因很多如高血壓、動靜脈畸形、動脈瘤、海綿狀血管瘤，對于少量出血都采用保守療法，主要是靜脈應用20%甘露醇和呋塞米，脫水、利尿降顱壓，同時應用止血藥物，并控制輸液量，使血腫自行吸收。本組4例患者3例為內科轉入，1例為外院轉入。出血量都在30～40mL，入院時GOS評分8～12分，經保守治療后病情當天好轉，神智清楚；GOS評分恢復至15分，2～3 d后癥狀再次加重，意識障礙；GOS評分降至8分左右，轉來我科。因頭顱CT示腦水腫明顯，為保護腦組織單純行標準去骨板減壓術，后病情再次好轉，神智清楚，GOS評分恢復至15分，但降顱壓藥物不能撤掉，撤掉后即出現高顱壓癥狀，并且伴有高血壓，口服降血壓藥物效果不好，持續4～6周癥狀仍不能緩解，頭顱CT、MR示原出血部位囊性占位，遂再次開顱探查、清除血腫后，高顱壓、高血壓癥狀均好轉，術后病理報告為激化及液化的血腫組織?；仡欉@4例患者的治療。（1）都相對比較年輕。（2）出血量都在30～40mL，介于可手術與可保守之間，并且都先采取了保守療法。（3）4例患者都足量應用了甘露醇并且癥狀一度好轉后再次加重。（4）病情再次加重后頭顱CT、MR均提示局部腦水腫明顯，并單純行了標準去骨板減壓術。（5）4例患者術后均持續高顱壓、高血壓，再次開顱清除血腫后好轉。

分析原因：我們認為本4例患者，在保守治療的患者中，出血量都相對比較大而為了更好的控制顱內壓，都足量應用了20%甘露醇，而4例患者都相對比較年輕，對脫水的耐受性比較好，因此造成顱內血腫部位血液循環比較差，錯過了血腫早期的液化吸收期，隨著纖維蛋白原的沉積和局部的炎性反應，周圍形成了囊性包膜，變為慢性腦內血腫［1］。機制與慢性硬模下血腫相似，它提示我們對于年輕的自發性腦內血腫，出血量在30～40mL，有時候我們為了避免手術而大量應用脫水藥物，忽視了顱內壓及腦灌注壓的監測，而造成血腫部位腦血液循環障礙，錯過了血腫的液化吸收期，因此對于這類患者應在嚴格監測顱內壓及腦灌注壓的情況下應用甘露醇，而不應盲目擴大甘露醇的用量，如果單純脫水降顱壓效果不好，應及早開顱手術，并盡量清除腦內血腫。在保證腦灌注壓的前提下，充分內外減壓。

［1］平海江 .慢性包膜性腦內血腫9例誤診分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2007，10（6）：113.