周麗君 王 怡
河南科技大學第一附屬醫院眼科 洛陽 471000
我們對2004—2010年診治的75例麻痹性斜視患者進行病因分析,現報道如下。
1.1 一般資料 本組共75例,男50例,女25例;年齡5~81歲,平均52歲。病程1h~2個月。
1.2 臨床癥狀 大多數患者主訴雙眼突然出現復視,部分患者伴頭暈、惡心,行走困難,遮蓋一眼癥狀緩解。
1.3 檢查方法 詳細詢問發病情況、既往史和全身情況。進行視力、裂隙燈、眼底和眼屈光等常規檢查。檢查33cm及6m眼位,單眼和雙眼運動,用同視機進行斜視度定量檢查,部分患者做CT或磁共振掃描、彩色多普勒超聲、血生化檢查和血流變。對于重癥肌無力可疑者行新斯的明試驗,請神經內科及內分泌科會診。
1.4 治療 主要針對病因治療,給予大量B族維生素和維生素C、肌苷和擴張血管藥物。綜合治療1~6個月,大部分患者可以治愈,如0.5~1a后效果欠佳,可手術治療。低于手術標準又有復視,可考慮佩戴三棱鏡。
本組75例中,神經源性眼外肌麻痹中顱腦外傷18例,顱內疾病所占眼肌麻痹3例,因高血壓、動脈硬化、高血脂所致12例,糖尿病12例。本組CT檢查異常35例,磁共振檢查異常7例,血脂等兩項以上異常7例,彩色多普勒超聲檢查異常2例,血流變異常6例。
受累的神經肌肉:外展神經麻痹35例,其中雙眼5例,單眼30例;動眼神經28例,其中上直肌麻痹12例,內直肌8例,下直肌3例,復合性麻痹5例;滑車神經麻痹18例,其中雙眼3例,單眼15例,限制性因素6例。
麻痹性斜視是由于支配眼肌運動的神經核、神經或眼外肌本身器質性病變而引起的單條或多條眼外肌完全性或部分麻痹所致的偏斜[1]。有先天和后天性之分,后天麻痹性斜視多為急性發病,臨床上又可分為三類:神經源性、肌源性及機械性,其中神經源性在臨床上占多數,常見原因有外傷、高血壓、糖尿病、炎癥、腫瘤等,因其可使營養神經纖維的小血管阻塞,從而致腦神經受損而引起眼肌部分或全部麻痹。神經源性眼外肌麻痹中,以顱腦外傷居首位,其直接原因多為車禍、斗毆。外傷所致眼外肌麻痹是眼眶受到挫傷后組織水腫,擠壓神經或眼外肌,使眼球運動神經或眼外肌受損造成鞘內出血或水腫[2]。外傷受累神經以外展神經最多,其次為動眼神經和滑車神經,與Rucker報告的結果相似,外展神經是三對顱神經中最多受損的[3],由于其在顱內行程長,直接在海綿竇內穿過,而不象其他顱神經僅從竇壁經過,故海綿竇血栓、血管瘤和腫瘤浸潤時,受損機會最多。第二位和血管性疾病有關,老年人易患高血壓、糖尿病和動脈硬化,在此基礎上發生血管徑狹窄、血栓形成、微血管梗死和出血,引起供血障礙[4]。腦組織對缺氧、營養缺乏或代謝產物排出減少非常敏感。腦血循環的研究已表明,隨著腦容量的減少,可產生腦電波的改變,視覺誘發電位消失,甚至產生不可逆轉的腦組織損傷。糖尿病繼發的眼外肌麻痹逐年增多,其發病機制與糖尿病的并發癥周圍神經炎及糖尿病所特有的微血管病變導致了神經組織的缺血、缺氧及變性有關。第三位為炎癥,包括急性顱神經炎和慢性非特異性炎癥。前者指病毒直接侵犯顱神經,常伴有急性感染癥狀,病前有感染史,不同程度地發熱頭痛,后者為原因不明的炎性疾病,往往無明確的感染史及實驗室檢查異常。顱內占位的病人往往容易漏診,因為病人早期沒有神經系統癥狀,僅表現為雙眼復視。要常規檢查頭顱CT。
肌源性包括重癥肌無力、甲狀腺相關性免疫眼眶病、眼外肌肌炎和慢性進行性眼外肌麻痹。常見Graves病和重癥肌無力。Graves眼病是累及眼外肌的全身病,多數患者有甲狀腺功能亢進,并伴有甲狀腺腫大和眼征,也可無全身癥狀,出現Graves眼病,CT檢查可見伴有一條或多條眼外肌肥大。肌肉的病理改變為淋巴細胞侵潤,細胞壞死,有大量粘多糖物質,后期肌肉纖維化。重癥肌無力以上瞼下垂、眼球運動障礙和復視等初發癥狀首診眼科,而且各條肌肉均可累及但以垂直肌多見,反復發作,時輕時重,要注意新斯的明注射后眼位的變化、運動和復像的變化。
機械性:眼眶爆裂性骨折多發生眶下壁及內壁骨折。對眼外傷常規做眼眶CT水平和冠狀掃描,眶壁骨折多由于直肌嵌頓造成機械性因素,影響肌肉運動,表現為轉動受限。
綜上所述,后天麻痹性斜視病因復雜,要充分利用影像學和實驗室檢查,針對病因及時治療,以達到滿意效果。
[1]劉家琦,李鳳鳴主編 .實用眼科學[M].第2版 .北京:人民衛生出版社,1999:668.
[2]張滄霞,陳寶鋼 .后天麻痹性斜視116例病因分析[J].眼科新進展,2008,28(5):357.
[3]李連福 .獲得性麻痹性斜視原因分析[J].國際眼科雜志,2008,8:1057-1058.
[4]常敏,張麗軍.64例復視病因分析[J].中國斜視與小兒眼科雜志2005,13(2):61-62.