高血壓顱內血腫微創引流術拔管后腦脊液漏20例臨床分析

鮑英杰

河南洛寧縣中醫院 洛寧 471700

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2006－06～2009－08收治20例高血壓顱內血腫患者，男12例，女8例；年齡38～78歲，平均58歲。20例中有高血壓史16例；發病至手術時間6～24 h 18例，＞24 h手術2例；拔管時間3 d 10例，5 d 6例，7 d 4例；引流術采用硬通道12例，軟通道8例；單通道12例，雙通道8例；顱內血腫穿刺引流12例，合并腦室引流8例。入院時情況，意識清醒6例，淺昏迷10例，深昏迷4例，單側瞳孔散大6例，雙側瞳孔散大4例，血壓＞200／120 mm Hg 8例。

1.2 CT檢查 基底節出血8例，丘腦4例，合并腦室出血8例；單側腦室鑄型6例，雙側腦室鑄型2例，三、四腦室梗阻1例，有明顯中線移位3例，死亡2例。

1.3 穿刺方案的選擇 血腫穿刺引流多采用硬通道，合并腦室引流多采用軟通道，軟通道多是雙通道，硬通道多是單通道。

1.4 方法 硬通道采用YL－1型顱內血腫穿刺針，軟通道采用大連七顆星公司生產的顱內及腦室引流管，均按照衛生部推廣技術規范操作穿刺引流，經過幾年臨床觀察，現在我們采用拔管前1 h采用甘露醇、呋塞米脫水1次，拔管后骨蠟封顱骨鉆孔，硬通道皮膚切口縫合一針，軟通道縫合兩針，并使用慶大霉素針4萬U封切口，然后加壓包扎，并在拔管后常規3 d脫水，2次／d，采用甘露醇250 mL或呋噻米20 mg，同時給頭部實行3～5 d亞低溫（32～35℃）治療，配合增液承氣湯保留灌腸，2次／d，300 mL／次，并加大抗生素用量，通常3～5 d。

2 結果

拔管后5～7 d拆線，死亡2例均未采用骨蠟封口，切口未縫合，均為2006年病例；14例未采用骨蠟封口，切口已縫合，均為2007—2008年病例；4例均采用骨蠟封口，切口縫合，并采用頭部3～5 d亞低溫（32℃～35℃）治療，均為2008－08～2009－08病例；2009年后我們又在切口周圍用慶大霉素封口，并配合增液承氣湯灌腸，拔管前后加大抗生素用量，再未出現腦脊液漏。

3 討論

腦脊液漏是在血腦屏障被外力所破壞，造成顱內和外界空間相溝通，在腦出血患者免疫力極其低下，又在腦脊液高營養潮濕環境中成為細菌和病毒的培養基，極易造成化膿性腦炎、腦膿腫、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥，導致拔管后顱內感染死亡［1］。

骨蠟封顱骨鉆孔、縫合切口、加壓包扎，這三方面首先杜絕了顱內與外界的通道，減少了腦脊液的溢出，減少了細菌和病毒存在的培養基，有效截斷了細菌和病毒進入顱內的路徑，當然也基本杜絕了細菌和病毒直接漫延形成的菌血癥，敗血癥和膿毒血癥，大大減少了術后感染死亡的幾率。

拔管前和拔管后常規使用脫水劑降低顱內壓，減少了腦脊液沿我們打開的通道溢出，減少切口周圍潮濕現象，從而減少顱內感染的機會，提高了高血壓腦出血的治療率，降低了病死率。

拔管前后加大抗生素的用量和切口局部封慶大霉素，都是在有效避免細菌和病毒感染的機會，從而提高我們微創手術的治療率，降低了病死率。

亞低溫的腦保護機制可能有降低腦細胞能量代謝減少乳酸堆積，保護血腦屏障，減輕腦心腫，抑制有害物質釋放，減少對腦細胞的損害，防止細胞凋亡；減少鈣離子內流，調節鈣、蛋白激酶的活性，減輕腦細胞破壞，促進腦細胞結構與功能的恢復。陳睿等研究發現亞低溫的保護機制可能包括穩定了下丘腦－垂體－甲狀腺軸，使下丘腦和垂體保持正常的分泌功能，減輕機體對突發腦血管病的應激反應。使用亞低溫治療，從多方面減輕了腦水腫和繼發感染的機會，可顯著降低病死率和致殘率。

使用中藥增液承氣湯灌腸，符合中醫“瀉熱開竅，下濁催醒”治療中風的方法，澳大利亞悉尼醫科大學的研究發現：人體腸道內的細菌可將未消化的蛋白質分解為氨、硫化氫、硫醇、組胺和吲哚等有毒物質，腦梗死后這些物質的解毒和排除受阻，便隨血液循環進入大腦而損害中樞神經導致腦水腫。我們通過增液承氣湯灌腸大大降低了腸道有毒物質的產生，從而減少了腦水腫的出現，降低了治療的病死率與致殘率。

總之，我們使用了以上這些方法從多方面避免了拔管后顱內感染、腦水腫的出現，大大降低了腦出血微創術后的病死率，基本解決高血壓腦出血微創引流術拔管后腦脊液漏，由于我們臨床病例較少，可能有不妥地方，望有關專家批評指正。

［1］劉健 .高血壓顱內血腫穿刺術治療繼發腦室出血52例分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2007，10（17）：115.