重度顱腦損傷并發高鈉血癥56例臨床分析

馬冀

重度顱腦損傷的病死率相當高，其并發高鈉血癥較為常見，并發高鈉血癥時病情更加兇險，預后極差，死亡率高。現就我科自2005年1月至2010年12月收治的56例重度顱腦損傷患者發生高鈉血癥的情況進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組56例，男38例，女18例;年齡12～72歲，平均36.2歲;GCS評分3～5分37例，6～8分19例;全組病例傷前均無肝腎功能異常及糖尿病史，全部患者經CT檢查確診。

1.2 檢查方法 全部患者分別于人院后即刻測定血清鈉，以后每天復查血清鈉1次。血清鈉測定采用南京攀事達電子儀器有限公司PSD-15a型血液電解質分析儀。高鈉血癥的診斷標準為血清鈉濃度＞150.0 mmol/L，輕度增高150.0～160.0 mmol/L，中度增高161.0～170.0 mmol/L，重度增高 ＞170.0 mmol/L［1］。

1.3 治療方法 46例作開顱血腫清除術或減壓術，10例保守治療;術后或住院后常規使用20%甘露醇靜滴、呋塞米靜推(伴有失血性休克患者除外)，適量應用20%人血白蛋白。根據出量補充液體。出現高鈉血癥后均予禁鈉，停用20%甘露醇，改用甘油果糖和白蛋白，補充低滲或等滲液體治療。監測血糖、血鉀及動脈血氣分析，糾正高血糖、低血鉀及酸堿失衡。

2 結果

56例高鈉血癥患者死亡41例，死亡率為73.12%;其中輕度高鈉血癥26例，死亡17例，中度高鈉血癥19例，死亡13例，重度高鈉血癥11例，死亡11例。見表1和表2。

表1 GCS評分與高鈉血癥的關系(例，%)

表2 高鈉血癥程度與死亡率的關系(n，%)

3 討論

GCS評分可較準確反映顱腦損傷的嚴重程度。分析本組資料，我們認為高鈉血癥的輕重與GCS評分有密切相關性。GCS評分越低，高鈉血癥的發生率就越高，發生高鈉血癥的程度就越嚴重。分析本組病例，重度顱腦損傷并發高鈉血癥的原因與以下幾項因素有關：①重度顱腦損傷時交感神經的興奮性增高，這種興奮性的高低與腦損傷程度(以GCS評分衡量)存在定量的伴隨關系［2］，交感神經末梢釋放的過量的去甲腎上腺素(NE)，使抗利尿激素(ADH)分泌減少，導致腎臟排出量增加。糖皮質激素也相應增加，鈉排泄減少;水排出增多而鈉排出減少，兩方面最終導致高鈉血癥。重度顱腦損傷后ADH分泌減少和血中糖皮質激素的增高可能是發生低容量性高鈉血癥的重要機制［3］。②重度顱腦損傷引起下丘腦及其周圍結構損傷，位于此部的滲透壓感受器或渴感中樞功能出現障礙，導致滲透壓感受器閾值上升，未達閾值時ADH不分泌，水分繼續丟失到滲透壓升高超過閾值時才引起ADH釋放，致使血漿滲透壓持續高于正常水平。渴感中樞可感受細胞容積的變化，并通過大腦皮質而引起口渴。當重度顱腦損傷患者昏迷時，這種渴感消失，缺乏主動飲水，經口攝入水的調節機制消失，導致水的攝入量不足。③重度顱腦損傷急性期出現顱內壓升高，嘔吐和胃腸減壓，體液大量丟失;使用甘露醇(甘油果糖)、速尿、白蛋白等脫水藥物使水分大量經尿丟失，且甘露醇(甘油果糖)等溶質性利尿劑造成失水多于失鈉;氣管插管、氣管切開、機械通氣、喘息狀態等，經呼吸道丟失水分明顯增多;部分高熱患者以及神經功能紊亂大汗淋漓的患者經皮膚失水增多，血液濃縮，造成高鈉。④輸注含鈉藥物所致入鈉量增多，如抗生素鈉鹽、苯巴比妥鈉、碳酸氫鈉等。

重度顱腦損傷患者一旦出現高鈉血癥，糾正極其困難，死亡率高。本組死亡率為73.21%，稍低于尹康等報道［4］。發生高鈉血癥后，細胞外液高滲，血漿滲透壓增高，細胞內滲透壓偏低，使得腦組織神經細胞脫水，腦組織突然皺縮會引起機械性腦血管牽拉，繼發腦血管損傷致腦功能障礙［5］。早期常出現精神癥狀，如煩躁、神志恍惚、驚厥等，嚴重者抽搐、昏迷，甚而呼吸衰竭。同時因血漿滲透壓增高，導致血液濃縮，血黏度增高，可加重神經元缺血。另外，鈉、氯在體內的代謝有相互伴隨關系，高血鈉往往伴有高血氯，高氯血癥與代謝性酸中毒關系密切，代謝性酸中毒可引起中樞神經抑制、鉀代謝紊亂、心律失常、心肌收縮力減弱，高鈉血癥與酸中毒共同促使病情惡化。

高鈉血癥防治的關鍵在于早期和對癥，原則是：①對重度顱腦傷應給予全面的監護。降顱壓時脫水劑用量應根據顱內壓監護情況以及是否有高熱、嘔吐、休克等癥狀，腎功能異常等情況做出及時調整。脫水劑、利尿劑用量不宜過大;應用脫水劑、利尿劑者不應限制液體入量，以防發生水電解質紊亂及腦灌注壓降低致腦缺血與腦損傷。②應行血鈉和尿鈉監測，有條件的可行血滲透壓測定，一旦發生高鈉血癥，應正確地估計水丟失量和補液量，補液速度以每2 h降低血鈉1 mmo1/L為宜，爭取在48 h內緩慢糾正。過快糾正高滲狀態，腦血流過度灌注導致血腦屏障受損，通透性增加，血漿成分滲出增多，加重血管源性腦水腫，發展為彌漫性腦腫脹。因此糾正高鈉血癥時不宜過快，否則可引起腦細胞水腫和顱高壓，發生抽搐、驚厥等嚴重的神經系統癥狀，甚至造成死亡。③針對引起高鈉血癥的原因予以不同的病因治療。對于中線受壓、明顯移位患者早期積極手術，減輕中線結構腦組織的壓力，減輕丘腦的繼發性損傷以降低高鈉血癥的發生率和死亡率。

綜上所述，高鈉血癥是重度顱腦損傷患者的嚴重并發癥，也會進一步加重顱腦損傷。血鈉水平愈高，預后愈差，需積極糾正。治療過程中應盡可能避免人為因素造成的高鈉血癥，預防高鈉血癥的發生和發展，從而減少重度顱腦損傷患者的病死率。

［1］王原平，符照康.重癥腦出血后高鈉血癥及其對預后的影響.中國危重病急救醫學，2001，13(2)：498．

［2］王恒.重型顱腦損傷后高鈉血癥的臨床分析.中國實用醫藥，2007，19(2)：49-50．

［3］肖軍，鐘榮.監護病房中高鈉血癥并發癥發生的危險因素及預后分析.中國危重病急救醫學，2001，13(2)：110-112．

［4］尹康，蔡德群.重型顱腦損傷后高鈉血癥及預后分析.中國醫師雜志，2004，6(1)：119-120．

［5］徐吉光，陸軍蘭.高鈉血癥對重型顱腦損傷患者的影響.中國綜合臨床，2004，20(5)：434-435．