小劑量氯胺酮在失血性休克患者全麻誘導期的應用

栗鐵權

（遼源礦業集團總醫院，吉林 遼源 136200）

失血性休克為臨床危急重癥，必須盡快手術止血，由于存在血容量不足，麻醉誘導時循環將受到進一步抑制，甚至導致循環驟停，風險巨大。本文通過觀察小劑量氯胺酮在失血性休克患者麻醉誘導時給藥前后心率、血壓變化，探討小劑量氯胺酮對失血性休克患者全麻誘導期的血流動力學變化的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院自2007年3月至2010年8月中、輕度失血性休克患者60例，隨機均分為2組，每組30例。年齡為23～55歲，平均37.6±4.3歲，體質量45～65kg，平均（55.6±6.5）kg。所有患者均在術中引流出腹腔內血液800～3000mL，術前均無心、腦血管病史，均未用術前藥，且出血時間不超過8h。

1.2 麻醉與監測

患者入室后開放2～3條靜脈，同時快速輸入乳酸林格液和6%羥乙基淀粉（1∶1），補液量按30～50mL/kg.h輸注，連續監測ECG、BP、SpO2，測得各指標作為基礎值。麻醉誘導：Ⅰ組采用咪達唑侖0.03mg/kg，氯胺酮0.5mg/kg，丙泊酚1mg/kg，維庫溴胺0.1mg/kg，Ⅱ組采用咪達唑侖0.03mg/kg，芬太尼0.05mg/kg，丙泊酚1mg/kg，維庫溴胺0.1mg/kg，監測并記錄麻醉誘導前、麻醉誘導后3min的HR、SBP、DBP。

1.3 統計分析

2 結 果

2.1 兩組患者年齡、性別、體質量、失血時間無顯著差異（P＜0.05）。

2.2 心率

Ⅰ組HR與誘導前比較無顯著差異（P＞0.05），Ⅱ組HR增快顯著，有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.3 血壓

Ⅰ組SBP、DBP誘導前比較無顯著差異（P＞0.05），Ⅱ組用藥后SBP、DBP均顯著下降，有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 麻醉誘導期心率血壓變化情況（±s）

表1 麻醉誘導期心率血壓變化情況（±s）

注：與誘導前比*P＜ 0.05，與Ⅰ組比較*P＜ 0.05

項目 組別 誘導前 誘導后心率 I組 110.6 ±4.3 112.8 ±6.3（bpm） II組 109.3 ±6.2 128.3 ±7.5*收縮壓 I組 87.3 ±4.3 92.3 ±5.3（mmHg） II組 86.5 ±4.2 72.0±6.0*舒張壓 I組 59.3±3.0 58.5±3.1（mmHg） II組 59.5±3.3 53.2±3.8*

3 討 論

失血性休克患者須在抗休克的同時緊急行手術治療，由于存在血容量不足，麻醉誘導時循環將受到進一步抑制，甚至導致循環驟停，風險巨大，誘導時應盡量保證循環系統的穩定。

氯胺酮是一種具有鎮靜、鎮痛作用的麻醉藥，對循環系統有雙重作用，一方面直接作用于心肌，抑制心肌收縮力，且抑制心肌收縮的程度與劑量相關；另一方面，氯胺酮為NMDA受體拮抗劑，能興奮交感神經中樞，使交感神經元釋放去甲腎上腺素增多，增加血漿兒茶酚胺濃度，臨床表現為血壓上升，心率加快[1,2]。休克患者的藥物耐受量小，需減量，小劑量氯胺酮即≤0.5mg/kg即可達到滿意的麻醉誘導[3,4]，不產生顯著的心肌抑制，并對循環有一定的興奮作用。而丙泊酚是具有高度親脂性的靜脈麻醉藥，靜脈注射后快速分布至血管豐富的器官，麻醉起效快而平順，具有鎮靜、催眠迅速、平穩，使用后可使收縮壓、舒張壓、平均壓、心排血量和體循環阻力不同程度的下降。

本研究結果顯示，Ⅰ組HR、SBP、DBP誘導前后無顯著差異，這可能與氯胺酮劑量小對循環系統的作用以興奮為主，丙泊酚劑量小對循環系統的作用較輕，二者合用可能有利于保持血液動力學的穩定，從而保證心腦腎等重要器官的血供，改善患者的循環狀況。Ⅱ組血壓下降明顯，這與丙泊酚、芬太尼合用抑制循環有關，而心臟通過代償機制使心率增加，循環進一步惡化，誘導風險增加。

綜上所述，小劑量氯胺酮用于失血性休克患者全麻誘導時，循環相對穩定，麻醉效果滿意，臨床上值得推薦。

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