李小紅
(湖南漣源市第二人民醫院心血管內科,湖南 漣源 417000)
卡維地洛是一種神經激素拮抗劑,可以直接或間接的抑制交感神經、腎素-血管緊張素系統神經遞質對心肌的毒性作用,降低心肌耗氧,抗氧化、消除自由基,降低炎性分子[1,2]。近年來已被廣泛應用于心血管疾病的治療。我們在常規抗心力衰竭藥物基礎上聯合應用卡維地洛,觀察其對慢性充血性心力衰竭患者的臨床療效,現將結果報道如下。
選擇湖南漣源市第二人民醫院 心血管內科2008年1月至2010年12月確診為慢性充血性心力衰竭的患者60例,所有病例均符合中華醫學會心血管病分會推薦的慢性心力衰竭臨床評定標準[3],按照入院先后隨機分為觀察組與對照組各30例。觀察組其中男19例,女11例;年齡為50~75歲,平均(59.50±5.33)歲;心功能分級按美國紐約心臟病學會( NYHA) 心功能分級方案進行評價,Ⅱ級10例、Ⅲ級14例、Ⅳ級6例。對照組其中男21例,女9例;年齡為48~73歲,平均(59.20±6.05)歲;心功能分級Ⅱ級9例、Ⅲ級16例、Ⅳ級5例。所有觀察對象排除支氣管痙攣性疾病、心動過緩、Ⅱ度及以上房室傳導阻滯、急性心肌梗死、腫瘤及自身免疫性疾病及肝、腎功能不全等。兩組性別、年齡及NYHA心功能分級等一般資料經統計學處理無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均給予強心苷類、利尿藥、血管擴張劑和血管緊張素轉換酶抑制藥等抗心力衰竭常規治療。病情穩定后,觀察組開始服用卡維地洛,初始劑量從2.5mg,2次/d。如血流動力學穩定,心率超過60次/分,每2周遞增劑量2.5mg,2次/d,直至20mg,2次/d或達到目標劑量,治療3個月。
兩組在治療前后均做心率、超聲心動圖測定左室舒張末期內徑(LVEDd)、左心室射血分數(LVEF)測定。
患者心功能較治療前改善2個級別,為顯效;較治療前改善1個級別為有效;改善不足1個級別或者癥狀加重,為無效。
所有數據資料用Excel輸入,由SPSS16.0軟件進行統計學處理。計量資料以(±s)表示,組間比較采用t或χ2檢驗。以P<0.05表示,差異有統計學意義。
見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較
兩組治療后心率較治療前有顯著下降,超聲心動圖示LVEDd在縮小,LVEF也在增加,但觀察組優于對照組(P均<0. 05)。
見表2。
表2 兩組治療前后心率、LVEDd及LVEF比較(±s)

表2 兩組治療前后心率、LVEDd及LVEF比較(±s)
觀察指標 觀察組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后心率(次/min) 87±13 70±12 89±14 80±13 LVEDd(mm) 66.3±4.3 55.2±4.1 67.9±4.8 60.5±4.3 LVEF(%) 36.4±7.6 45.7±3.7 36.8±7.9 40.8±4.0
慢性充血性心力衰竭(CHF)是臨床上一種常見的致死率高、復雜的臨床癥狀群,是各種病因引起的心臟疾病的嚴重階段,是21世紀最重要的心血管病癥,越來越受到人們的普遍關注[5]。
自1975年瑞典學者Waagstein等開創了應用β受體阻滯劑治療CHF的先河以來,β受體阻滯劑由過去心衰治療的禁忌證轉變為適應證[6]。而β受體阻滯劑主要通過以下機制改善心臟功能[7]: ①降低心率,延長舒張期充盈時間及增加冠狀動脈灌注;②降低心肌耗氧;③ 抑制兒茶酚胺介導的游離脂肪酸釋放,從而改善心肌動力;④上調β腎上腺素受體并減少心肌氧化反應負荷;⑤心臟電生理機制,包括心率減慢、異位起搏自行放電減少,傳導延緩及房室結的不應期延長??ňS地洛[8]是一種腎上腺素α、β受體阻滯劑。其阻滯突觸后膜α1受體,可擴張血管和降低外周血管循環阻力。阻滯β受體,可抑制過度激活的腎素-血管緊張素- 醛固酮系統(RAAS)和交感神經系統(SNS),與其他β受體阻滯劑不同,本品不上調心臟β受體密度,而是抵抗血循環中的兒茶酚胺。其具有抗氧化、心臟和神經元保護等作用。
本次研究結果表明,兩組治療三月后,觀察組臨床有效率高于對照組,其心率較治療前有顯著下降,超聲心動圖示LVEDd在縮小,LVEF也在增加。表明卡維地洛不僅能夠顯著改善CHF患者的臨床癥狀及心功能,而且也能提高其生活質量,值得在臨床應用。
[1]馬宏華,王正棟,吳亞東,等.卡維地洛對慢性心力衰竭患者血流動力學的影響及其療效觀察[J].中國綜合臨床,2003,19(1):30-31.
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[6]馬元,羅明.比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛治療慢性心衰療效比較[J].同濟大學學報(醫學版),2007,28(1):100-103.
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[8]徐文泉,丁淑芬,懂華軍.卡維地洛的藥理作用與臨床應用[J].中國醫刊,2007,42(10):62-64.