吳 瑛
江西省萍鄉市萍礦湘雅合作醫院,江西 萍鄉 337000
血管性癡呆(vascular dementia,VD) 是指由腦血管疾病導致腦供血障礙而出現的智能全面減退,常在50~60歲發病。可由各種急慢性腦血管病引起,患病率逐年遞增,臨床表現:主要為認知功能不全、情緒和行為的異常、記憶功能減退。目前對治療VD尚無特效藥物[1,2]。
選擇江西2008年6月至2010年6月神經科住院及門診病例7000例,將其隨機分為兩組,實驗組和對照組各3500例。實驗組中男女各1750例,年齡52~84歲,對照組中男女為1925例,1575例,年齡50~85歲。實驗組與對照組患者的年齡、癡呆程度均無統計學差異。并隨機納入7000例正常對照組,其中男性3850例,女3150例。
納入標準:所有納入患者的診斷需符合《血管性癡呆診斷標準草案》的輕、中度臨床診斷Ⅲ;而且滿足我國精神障礙分類和診斷標準。
將7000例VD患者隨機分為兩組,其中實驗組和對照組各3500例。對照組給予常規的神經保護和控制血壓等常規治療。實驗組在此基礎上增加口服腸溶阿司匹林片,100mg,每晚頓服,總共3個月,在入組時分別抽取正常對照組和VD組患者的血液進行IL-6、Fg、 hs-CRP水平的檢測。實驗組和對照組都在治療4周和12周后進行療效判定,分別在治療前后進行簡易MMSE評分,進行療效評定。
1.4.1 臨床療效評價標準
療效評定標準:依照1985年神經精神科會議制定的標準,分顯效、有效、無效、惡化。顯效加有效為總有效率。
1.4.2 實驗相關指標
入組時正常對照組7000例及VD組7000例患者的血液標本,檢測其IL-6、Fg、 hs-CRP水平,比較其差異。
正常組7000例的血清IL-6、Fg、 hs-CRP水平與VD組7000例比較均有顯著的統計學差異,見表1。

表1 治療12W后兩組患者IL-6、Fg、 hs-CRP的比較
4周后實驗組和對照組比較無統計學的差異,12周后對照組的有效率明顯低于實驗組顯,兩組比較有統計學差異;在治療12周前后實驗組的MMSE評分比較有統計學差異,而對照組12周前后的MMSE評分比較無統計學差異,12周后實驗組的MMSE評分和對照組的MMSE評分相比有統計學差異,對照組明顯低于治療組。見表2~表4。

表2 治療4周后兩組臨床療效比較

表3 治療12周后兩組臨床療效比較

表4 治療12W后兩組患者MMSE積分的比較
VD常是腦血管病的主要轉歸之一,常見原因是多發性的腦卒中,患者常有抽煙、酗酒、高脂血癥、糖尿病、高血壓等諸多的危險因素因而導致腦卒中經常反復發生,而且每次發生后都會留下神經精神后遺癥,最終成為多方面的嚴重智能減退皮質功能障礙,然后是皮質下動脈硬化性腦病和大面積腦梗死都可引起彌漫性大腦皮質功能衰退。另外還有分水嶺區腦卒中、丘腦都可引起VD[3]。由于缺血導致膽堿遞質在腦內的濃度減低故而造成了VD的認知障礙,而且引起相應的神經元功能缺損[4]。CRP是由TNF及IL-6等細胞因子所誘導的,是由肝細胞合成的一種急性時相反應蛋白,CRP在正常人體內含量極少,但血管損傷、腫瘤、嚴重感染、動脈粥樣硬化、缺血和壞死等情況下可顯著升高,hsCRP參與了VD的發病機制。在急性期VD患者的血清中IL-18的濃度明顯增高,IL-l8通過參加了VD炎癥過程,與VD的發生發展有緊密關聯。盡管目前還不能確定Fg在VD發病中的準確機制,大多數研究顯示Fg與VD有獨立相關性[5]。本調查結果顯示,VD患者的IL-6、Fg、 hs-CRP水平顯著的高于正常健康體檢者,和正常對照組比較均有顯著的統計學差異,與文獻報道一致。在國外的流行病學研究顯示,非甾體類藥可以延緩VD發生,減慢疾病的發展以及改善癡呆癥狀,而且顯示非甾體類藥還有保護神經的作用,國內在這方面研究的還相對較少。田氏等的研究顯示血漿中高血栓烷水平可能是VD發病的危險性因素之一,認為阿司匹林可能起保護作用[6]。本研究采取隨機對照研究的方式,通過對江西7000例VD患者的臨床研究表明,阿司匹林在治療VD方面具有良好的療效,值得進行進一步的臨床研究[7]。
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[4]高欣,湯偉軍,王霞,等. 7.0T MR下純氧吸入后大鼠腦灰、白質弛豫值與腦血流變化[J].磁共振成像,2010,1(6): 459-464.
[5]張存捷.阿司匹林使用中的幾個問題[J].中華全科醫學,2008,6(8):860-861.
[6]蔡敏. 生堡全塾匡堂血管性癡呆的危險因素及綜合診治的臨床分析[J].重慶醫學,2010,39(1):34-36.
[7]田金洲,韓明向,涂晉,等. 血管性癡呆的診斷、辨證及療效判定標準[J].北京中醫藥大學學報,2009,23(5):16-23.