高血壓病患者血壓變異性及其與左室肥厚的關(guān)系

曾元杰

（廣東省汕頭市潮陽大峰醫(yī)院心內(nèi)科，廣東 汕頭 515100）

血壓變異性又稱血壓波動性，表示一定時(shí)間內(nèi)血壓波動的程度。分為短時(shí)變異、長時(shí)變異、季節(jié)變異三種類型。近幾年的研究表明，24h動態(tài)血壓監(jiān)測為人們提供了平均動脈壓、血壓的晝夜節(jié)律、血壓負(fù)荷、血壓變異性等觀察指標(biāo)，可以預(yù)測患者靶器官的損害[1]。

1 對象與方法

1.1 對 象

選擇廣東省汕頭市潮陽大峰醫(yī)院2008年至今門診及住院EH患者205例。診斷均符合中國高血壓防治指南2005制定的高血壓標(biāo)準(zhǔn)[2]：SBP≥140 mmHg.DBP≥90 mmHg，測量3次非同日血壓均符合標(biāo)準(zhǔn)，排除繼發(fā)性高血壓等其他系統(tǒng)疾病。檢查前一周停服降壓藥，受檢期間被測者生活規(guī)律照常，忌煙、酒、咖啡。使用韓國麥德順心臟彩色多勒超聲顯象儀測量同一心動周期的舒張末期室間隔厚度（IvsT）、左室后壁厚度（PWT）及左室舒張末期內(nèi)徑（LⅥ）d）。用Devereux校正公式計(jì)算左室重量（LVM）：LVM（g）=0.8xI。04[（LVDd+IVST+PwT）3一LVDs3]+0.6左室重量指數(shù)：LVMI（g/m）=LVM/體表面積：以男性＞125g/m2、女性＞l20g/m2為LVH標(biāo)準(zhǔn)。分為兩組：LVH組132例，其中男78例，女54例；具體見表1。

表1 兩組患者比較

1.2 方 法

所有患者行ABPM，監(jiān)測前停服抗高血壓藥3d.應(yīng)用美國WA 型無創(chuàng)性便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀進(jìn)行監(jiān)測，設(shè)置每30min自動充氣測量血壓心率1次，白晝?yōu)?：00～23：00.夜間為23：00～6：00，每例監(jiān)測時(shí)問為24h，有效監(jiān)測次數(shù)不少于應(yīng)有總數(shù)的90%。3分析統(tǒng)計(jì)下列數(shù)據(jù)：24h平均收縮壓（24hsBP）、24h平均舒張壓（24hDBP）；24h平均動脈壓（動脈壓為舒張壓+2/3脈壓差），24h收縮壓的標(biāo)準(zhǔn)差（24hSBPsd）和24h舒張壓的標(biāo)準(zhǔn)差（24hDBPsd）；24h平均動脈壓的標(biāo)準(zhǔn)差（24hBPsd）；動態(tài)的變異性以動態(tài)血壓的標(biāo)準(zhǔn)差除以動態(tài)血壓的平均值所得的變異系數(shù)表示,按上公式以此類推：24hSBPV（24h收縮壓變異系數(shù)）：24hSBPsd/24hSBP；24hDBPV（24h舒張壓變異系數(shù)）：24hDBPsd/24hDBP；24h平均動脈壓變異系數(shù)（24hBPV）。

1.3 資料統(tǒng)計(jì)

2 結(jié) 果

兩組高血壓患者中左室肥大組（LVH組）24h平均動脈壓變異系數(shù)明顯高于非左室肥大組（無LVH組）（P＜0.01），差異有顯著性，見表2。

表2 兩組高血壓患者參數(shù)結(jié)果

3 討 論

血壓的變異性反映了血壓隨心血管的反應(yīng)性、晝夜節(jié)律、行為及心理變化的程度。影響血壓的變異性的因素包括：壓力感受器敏感性、環(huán)境刺激、節(jié)律影響、行為因素等；另外，內(nèi)分泌激素、血管收縮、機(jī)械因素、其它反射等都發(fā)揮一定影響，其中以壓力感受器敏感性對血壓影響最大[3]。高血壓患者血壓的變異性增大是由于高血壓患者長期血管高壓使壓力反射敏感性降低，未能有效調(diào)節(jié)血管壓力，另外，阻力血管的重塑，血管收縮及反應(yīng)性增強(qiáng)，使得血管緩沖血壓波動的能力降低，血壓波動更大。而長期高血壓及血壓波動增大可加重對左心室損傷。因血壓反復(fù)變動可使左室壁沖擊力加大，左心室為對抗而相應(yīng)增大，即血壓的變異性增大可使左心室肥大。反之，左心室肥大又使血壓升高[4]，壓力反射敏感性降低，阻力血管的重塑，致血壓的變異性增大。另外，高血壓左心室肥大的病理改變可能緣于神經(jīng)一體液釋放細(xì)胞信號的不平衡。由細(xì)胞水平的一些研究可知：LVH的發(fā)生發(fā)展取決于心肌成纖維細(xì)胞的增生和其生物學(xué)活性，這是EH左室重構(gòu)的主要表現(xiàn)，而非高血壓本身，此可能與特定基因的表達(dá)有關(guān)。近來認(rèn)為，內(nèi)皮是血管重構(gòu)的關(guān)鍵性調(diào)控者，Eli時(shí)內(nèi)皮功能不良，表現(xiàn)為血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生增加與一氧化氮活性降低[5]。一氧化氮的本質(zhì)是內(nèi)皮依賴性舒血管因子，可平衡由腎素一血管緊張素系統(tǒng)驅(qū)動的低頻血壓波動，對維持神經(jīng)元功能的完整及內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定有重要作用。AngⅡ誘導(dǎo)心血管肌細(xì)胞肥大、質(zhì)膠原增生和內(nèi)皮凋亡而致左心室肥大。

[1]Broadhurst P,Brigdenbi G,Dasgly M,et a1.Ambulatory in bledieal Journal,Nay.2003,25(5) Era-arterial blood pressure in normal subjects[J].Am Heart J,1990,120(1):160.

[2]蔣雄京,劉杖.血壓變異性的臨床意義[J].高血壓雜志,1998,6(4):2434.

[3]李振波,趙光勝.L苯丙氨酸抑制自發(fā)性高血壓大鼠心肌成纖維細(xì)胞增殖[J].高血壓雜志,1999,2(7):163.

[4]張維忠,龔蘭生,邱慧華.動態(tài)血壓與高血壓性左室肥厚的關(guān)系[J].中華心血管病雜志,1993,2l(3):138.

[5]涂玲,余樞,林敏霞.高血壓患者血壓變異性的臨床研究[J].高血壓雜志,1998,6(2):l84.