前列地爾聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察

蔣艷華

（遼寧省鐵煤集團(tuán)總醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 鐵嶺 112700）

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DNP）是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，主要是長(zhǎng)期體內(nèi)高糖毒性形成糖基化終產(chǎn)物，導(dǎo)致內(nèi)皮功能損傷，造成微循環(huán)障礙，所以在臨床上，2型糖尿病起病5～10年后發(fā)生周圍神經(jīng)病變的同時(shí)，其大血管也發(fā)生粥樣硬化的改變，尤其是雙下肢動(dòng)脈，即形成缺血-炎癥的惡性循環(huán)，加速糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展[1]。現(xiàn)將遼寧省鐵煤集團(tuán)總醫(yī)院2010年1月至2010年6月半年時(shí)間內(nèi)內(nèi)分泌科收治的2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者100例（同時(shí)都行雙下肢動(dòng)脈彩超檢查，結(jié)果均為雙下肢動(dòng)脈粥樣硬化改變）的分組治療情況分析如下。

1 資料與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)

①糖尿病診斷均按1998年WHO標(biāo)準(zhǔn)；②病史均在5年以上；③皮膚感覺(jué)異常表現(xiàn)：肢體麻木，疼痛（多為陣發(fā)性針刺樣疼痛），下肢發(fā)涼，蟻行感，踩棉花感等；④膝腱反射或跟腱反射減弱或消失；⑤肌電圖示傳導(dǎo)速度減慢，均存在DNP；⑥同時(shí)行彩超檢查，結(jié)果均提示有雙下肢有不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化改變。而且除外下列病變：嚴(yán)重的心、肝、腎功能不全；中毒、感染、腦血管病變引起的神經(jīng)病變；活動(dòng)性出血，如眼底、消化道等。

1.2 分組與治療

將100例患者，隨機(jī)分為四組，每組25例，1組予0.9%氯化鈉100mL＋前列地爾10μg聯(lián)合0.9%氯化鈉100mL＋α-硫辛酸450mg（避光）靜脈滴注，2組予0.9%氯化鈉100mL＋前列地爾10μg靜脈滴注，3組予0.9%氯化鈉100mL＋α-硫辛酸450mg（避光）靜脈滴注，4組予0.9%氯化鈉100mL＋丹參12mL靜脈滴注，每天1次，療程均為14d。

1.3 觀察指標(biāo)

盡早使血糖、血壓、血脂達(dá)標(biāo)的同時(shí)，記錄治療前后患者的疼痛、麻木、發(fā)涼感、膝腱反射、單絲淺感覺(jué)情況、下肢皮溫、足背動(dòng)脈搏動(dòng)情況等體征的變化，且應(yīng)用肌電圖測(cè)定治療前后正中神經(jīng)、腓神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化。

1.4 療效判斷

①顯著：癥狀消失或明顯減輕，肌電圖示神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加大于5m/s或恢復(fù)正常。②有效：癥狀減輕，肌電圖示神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加小于5m/s。③無(wú)效：癥狀無(wú)改善，神經(jīng)傳導(dǎo)速度無(wú)變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

見(jiàn)表1。

表1 四組患者療效比較

①四組患者的性別、年齡、病史長(zhǎng)短、血糖、血壓及血脂的差異無(wú)顯著性（P＜0.05）；②四組患者療前的癥狀及體征無(wú)顯著差異（P＜0.05）；③四組患者治療后臨床癥狀及體征改善程度顯著不同，1組應(yīng)用0.9%氯化鈉100mL＋前列地爾10ug聯(lián)合0.9%氯化鈉100mL＋α-硫辛酸450mg（避光）靜脈滴注的患者緩解程度最明顯，在手足麻木、疼痛、下肢發(fā)涼感、感覺(jué)異常、膝反射、肌電圖幾方面看，它的有效率都最高，臨床總有效率達(dá)89.3%，比單獨(dú)應(yīng)用前列地爾或α-硫辛酸組療效都好；④不良反應(yīng)：靜滴前列地爾的個(gè)別患者出現(xiàn)刺激靜脈血管和注射部位發(fā)紅現(xiàn)象，局部熱敷，減慢輸液速度后，癥狀緩解。

3 討 論

2型糖尿病患者當(dāng)血糖長(zhǎng)期控制不達(dá)標(biāo)，一直處于高糖毒性的狀態(tài)時(shí)，動(dòng)脈管壁增厚，透明變形，管腔狹窄，造成微循環(huán)障礙，同時(shí)高糖導(dǎo)致的內(nèi)皮功能損傷和神經(jīng)損傷，出現(xiàn)了周圍神經(jīng)病變，從而形成了缺血-炎癥的惡性循環(huán)，因此，糖尿病合并周圍神經(jīng)病變同時(shí)合并大血管粥樣硬化的改變是常見(jiàn)的，二者很少孤立[2]。前列地爾是將PGE1封入脂微球中，有了脂微球的屏障保護(hù)，PGE1在肺部的失活率明顯降低，又由于脂肪微粒特有的機(jī)體內(nèi)分布，使它兼有向炎癥病灶和受損血管聚集的靶向效應(yīng)，從而發(fā)揮它明顯的擴(kuò)張末梢血管，增加末梢循環(huán)血量，并抑制血小板聚集的作用，同時(shí)前列地爾可降低血脂及血液黏滯度，增加紅細(xì)胞變形能力，抑制血栓形成[3]。Α-硫辛酸則是被譽(yù)為“萬(wàn)能抗氧化劑”，可清除自由基和活性氧，維持機(jī)體正常的抗氧化水平，發(fā)揮生物抗氧化作用，提高抗氧化應(yīng)激的能力，緩解內(nèi)皮功能紊亂，減慢神經(jīng)病變的進(jìn)展。故二者聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，效果更好。

[1] 龔小花,鄭景晨.氧化應(yīng)激與糖尿病神經(jīng)病變[J].國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志,2006,26(B4):16-18.

[2] 黃濤,黃開(kāi)勛.α-硫辛酸的生物醫(yī)學(xué)功能[J].生命的化學(xué),2004,24(1):58-60.

[3] 尤巧英,李益明,周麗諾.凱時(shí)治療糖尿病神經(jīng)病變臨床研究[J].中國(guó)新藥雜志,2000,9(7):471-473.