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肝性胸腔積液63例臨床治療分析

2011-08-04 02:15:48張偉萍
中國醫藥指南 2011年20期

張偉萍

(上海市第一人民醫院寶山分院,上海 200940)

肝性胸腔積液是指發生于肝功能失代償期患者的胸腔積液,通常為晚期肝硬化的臨床表現,在肝硬化腹水患者中的發病率約為10%[1]。上海市第一人民醫院寶山分院近3年共收治肝性胸腔積液患者63例,經綜合治療后取得一定的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年至2010年共收治肝硬化合并胸腔積液患者63例。63例患者中,61例合并有腹水。男性48例,女性15例,平均年齡63歲。其中28例為肝炎后肝硬化,22例為酒精性肝硬化,6例為血吸蟲肝硬化,2例為原發性膽汁淤積性肝硬化,隱匿性肝硬化5例。

1.2 臨床表現

除有肝硬化失代償期肝功能不全及門脈高壓的一般表現外,45例患者有咳嗽、胸悶、氣促表現,另外18例無明顯胸水壓迫癥狀。其中,右側胸腔積液46例(73.02%),左側胸腔積液9例(14.28%),雙側胸腔積液8例(12.70%),與文獻報道基本一致[2,3]。大量胸腔積液的患者多主訴有患側胸部的脹痛不適,喜歡采取患側臥位,健側臥位即感胸悶氣促明顯加重。體檢:除了慢性肝病面容、皮膚鞏膜黃染、肝掌、蜘蛛痣、面部毛細血管擴張、男性乳房發育、肝脾腫大、腹水、雙下肢浮腫等慢性肝病體征外,還可以查見患側胸部膨隆、肋間隙增寬,叩診濁音或實音,呼吸音減弱或消失。

1.3 診斷

肝硬化患者伴有胸腔積液,尤其為右側胸腔積液,肝功能檢查提示有低蛋白血癥、肝功能異常,血常規可伴或不伴有三系減少,影像學檢查提示肝硬化、脾大,B超或X線胸片提示有胸腹水存在,胸水常規穿刺檢查與腹水性質一致,均為漏出液。或經積極治療后仍有胸腹水的患者,胸腹水可微渾濁,Rivalta實驗可呈可疑陽性;在此基礎上需排除心、肺、腎臟或胸膜等因素引起的漏出性胸腔積液。

1.4 治療方法

本組63例患者給予①常規內科治療:臥床休息;限制鈉、水攝入(一般氯化鈉攝入<1.2g/d,以后可根據病情略增加。水量限制在1000mL/d);使用利尿劑(首選螺內酯,初始計量為100mg/d,療效差,增加至400mg/d,若療效仍不顯著,加用呋塞米加強利尿療效,同時防止產生電解質紊亂);適當補充白蛋白、血漿制品、氨基酸溶液,同時聯合保肝藥物治療;②胸腔穿刺抽液治療:在常規內科治療后胸水無明顯減少患者中,進一步采取治療性胸腔穿刺抽液術,2~3d穿刺抽液1次,每次放液1000~1500mL,放液的同時輔以藥物治療,3~4次左右大部分患者胸水明顯消退;③自體血胸腔內注射胸膜粘連治療:在采取以上兩種治療后,仍有大量胸腔積液的頑固性肝性胸水患者中,建議患者行自體血胸膜粘連術。在告知其操作過程及治療可能出現的不良反應后,其中有5例同意施行胸膜粘連術,4例不愿行胸膜粘連術者,仍要求保守治療。自體血胸腔內注入胸膜粘連術方法:胸水B超定位后,行胸腔穿刺術,將深靜脈穿刺軟管留置胸腔內,分次緩慢放出胸水,經超聲復查證實無胸腔積液或僅少量胸腔積液后,在胸腔內注入100mg利多卡因,讓患者不斷改變體位,約半小時后注入自體血約50mL,再次反復變動體位,夾閉深靜脈留置管約8h后,放開留置管,至無液體引流出后,拔除深靜脈留置管,1周后B超復查胸水,若胸水吸收不明顯者,重復以上操作。2例患者在此治療后出現胸痛,1例患者出現發熱,1例胸痛同時伴有發熱,體溫波動于38℃左右,給予止痛、退熱對癥治療2~3d后胸痛及發熱癥狀緩解。

2 結 果

63例肝性胸腔積液患者,41例經常規內科治療胸水緩解吸收;胸水吸收不明顯者,在常規治療的基礎上,加以反復胸腔穿刺抽液治療,抽液后加用白蛋白及靜脈用利尿劑,8例患者胸水消退;5例以上治療無效的頑固性肝性胸腔積液患者,接受自體血胸膜粘連術后,4例胸水減少,其中3例1個月后胸腔積液無復發,胸悶、氣促、咳嗽等胸水壓迫癥狀消失。

內科常規治療及放胸水治療無效的頑固性胸腔積液,自體血胸腔內注入胸膜粘連術與繼續保守治療療效比較見表1。

表1 自體血胸腔內注入胸膜粘連術與繼續保守治療療效比較1周后B超胸水情況 1個月后B超胸水情況

2例在治療過程中失訪(1例患者因經濟原因要求自動出院放棄治療失訪,另1例因轉三級醫院進一步就診而失訪)。3例死亡,死亡原因主要為:食管胃底靜脈曲張破裂大出血、肝性腦病。

3 討 論

肝性胸腔積液多發生于晚期肝硬化、肝功能差的患者,其形成機制尚未完全闡明,早先認為可能與低蛋白血癥及門靜脈高壓相關。但近年來認為膈肌小孔形成是肝性胸腔積液的主要原因。由于部分膈肌發育異常,膈肌上形成張力性小泡,因腹水增長,腹內壓增高,膈肌小泡破裂,形成膈肌裂孔,液體可經裂孔從腹腔進入胸腔,形成肝性胸腔積液。據報道,對肝性胸腔積液死者進行尸體解剖,可發現有膈肌小孔的存在。橫膈裂孔可分為四種類型:Ⅰ型,由較大的小泡破裂后形成,氣體和液體可經裂孔在胸、腹腔內自由通過;Ⅱ型,裂孔較小,有活瓣作用,液體可從腹腔進入胸腔,卻不能返回腹腔;Ⅲ型,裂孔更小,吸氣時因胸腔負壓,腹水進入胸腔;Ⅳ型,裂孔很小,氣體和液體均難以通過,胸腔積液可因重力作用進入腹腔,腹水消失后胸水也消失[4]。

肝性胸腔積液提倡的治療是綜合性的治療方法:注意休息,低鹽飲食,限制入水量,給予適當的白蛋白、血漿、氨基酸溶液,保肝藥及利尿劑,在藥物治療期間,需注意肝腎功能、電解質、酸堿平衡;在此效果欠佳的患者,可在藥物治療的基礎上,反復行胸腔穿刺抽液術,術后及時補充白蛋白、血漿及靜脈用利尿劑以加強利尿脫水療效,抽液時需注意速度及抽液量,防止誘發肝性腦病;若經上述治療胸水仍不能消退的頑固性胸腔積液者,可進一步行胸膜粘連術,由上表可見,對于頑固性肝性胸腔積液,行自體血胸腔內注射胸膜粘連術可取得較好的療效。其不良反應較少,操作簡便,可緩解頑固性肝性胸腔積液患者的癥狀,改善其預后。

[1] Lazaridis KN,Frank JM,Krowka MJ,et al.Hepatic hydrothorax:pathogenesis,diagnosis,and management[J].Am J Med,1999,107(3):262-267.

[2] 王連,付曉婭.肝性胸水22例分析[J].現代臨床醫學,2005,31(4):235.

[3] 向雪晴,陳衡生.肝性胸水600例臨床分析[J].實用肝臟病雜志,2005,8(4):110.

[4] 孟憲鏞.實用消化病診療學[M].2版.上海:興界圖書出版公司,2006:677.

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