聯合應用卡托普利和硝苯地平控釋片治療原發(fā)性高血壓的療效觀察

張景友（建平縣醫(yī)院，遼寧 建平 122400）

高血壓是多種心、腦血管病的重要病因和危險因素，影響心、腦、腎等重要臟器的結構和功能，具有高發(fā)病，高致殘，高死亡的危害。長期控制血壓在目標值以下，可有效減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和病死率，提高高血壓患者生活質量，延長壽命。為提高患者降壓治療的依從性，從長期控制血壓達到目標值中獲益，建平縣醫(yī)院對聯合應用卡托普利和硝苯地平控釋片治療原發(fā)性高血壓的療效進行觀察，報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

2008年3月至2010年12月，建平縣醫(yī)院選擇診斷明確的原發(fā)性高血壓患者90例，即排除繼發(fā)性高血壓、單純收縮期高血壓患者，血壓分類和標準符合第7版內科學關于高血壓的定義和分級。男47例，女43例，年齡35～77歲，平均年齡52.5歲，高血壓病程0.5～10年，平均病程4.5年。將患者隨機分為觀察組、對照組1、對照組2各30例，組間比較在患者性別、年齡、病程和血壓分級上無顯著差異（P＞0.05）。入選患者治療前2周停用所有降壓藥物，停藥期間血壓超過180/110mmHg并有癥狀者除外。

1.2 治療方法

觀察組給予硝苯地平控釋片10mg，日1次，晨起整片吞服；同時給予卡托普利12.5mg，日3次，口服。每3天測量血壓1次，根據血壓情況每周調整1次藥量。先調整硝苯地平控釋片，每次增減10mg，日用量不少于10mg，不超過30mg；血壓控制不滿意者調整卡托普利，每次增減12.5mg，日用量不少于25mg，不超過150mg。對照組1單純應用卡托普利，方法同觀察組。對照組2單純應用硝苯地平控釋片，方法同觀察組，但日用量可達60mg。各組療程均為24周。

1.3 觀察指標

觀察達到血壓控制目標值（＜140/90mmHg，糖尿病、腎病患者＜130/80mmHg ）例數，計算血壓達標率；記錄血壓達標所用時間，計算血壓達標平均時間；記錄卡托普利、硝苯地平控釋片用量，計算藥物平均日用劑量；觀察面部潮紅、心動過速、頭痛、踝部水腫、干咳等情況，計算不良反應率。

2 結 果

2.1 療效比較

組間比較血壓達標率觀察組明顯高于對照組；血壓達標平均時間觀察組明顯少于對照組；平均卡托普利日用量、平均硝苯地平控釋片日用量觀察組明顯低于對照組。見表1。

2.2 不良反應比較

組間比較不良反應發(fā)生率觀察組明顯低于對照組。見表2。

3 討 論

原發(fā)性高血壓目前尚無根治方法，但規(guī)律服用降壓藥物，將血壓長期控制在目標值以下，可有效預防心、腦血管并發(fā)癥，顯著減少心、腦血管事件[1]。高血壓治療的長期性決定了治療方案務必具有良好的依從性。我們采用卡托普利和硝苯地平控釋片聯合治療的方法進行觀察，取得了在相對較短的時間內達到降壓目標值和減少不良反應的良好效果。

表1 療效比較

表2 不良反應比較

卡托普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，降壓作用是抑制血管緊張素轉換酶（ACE），減少血管緊張素Ⅱ生成，阻滯血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活；降低交感神經的興奮性，阻滯交感神經系統(tǒng)（NS）活性亢進；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少，NO和PGI產生增加；改善胰島素抵抗。

硝苯地平控釋片屬于二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，降壓作用主要是阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮收縮偶聯，降低阻力血管的縮血管反應性；降低血管緊張素Ⅱ和腎上腺能α受體的縮血管效應；減少腎小管對鈉的重吸收。

本臨床觀察發(fā)現兩個對照組不良反應的發(fā)生均與藥物劑量呈正相關。卡托普利與硝苯地平控釋片聯合應用，其藥物機理可以針對高血壓的多重發(fā)病機制而發(fā)揮降壓協同作用，不僅使降壓效果相得益彰，量半功倍，而且因用藥劑量降低減少了劑量依賴性不良反應[2]。該方案配伍合理，療效可靠，依從性好，不良反應少，價格低廉，值得臨床推廣。

[1] 孫寧玲.優(yōu)化降壓治療方案在高血壓治療中的意義—ASCOTBPLA研究解讀[J].中國實用內科雜志,2007,27(6):417-418.

[2] 王莉媛.硝苯地平控釋片與卡托普利聯合用藥控制血壓[J].中國現代藥物應用,2010,4(2):165.