80例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床研究

黃基強（廣西崇左市天等縣人民醫(yī)院急診科，廣西 崇左 532800）

急性一氧化碳中毒是一種常見的急性呼吸系統(tǒng)中毒，冬季多發(fā)，也是一種常見的職業(yè)病中毒[1]。一氧化碳與血紅蛋白中的含鐵血黃素有較高的親和力，同時與鐵離子結合的一氧化碳不易分離，不盡使血紅蛋白與氧的結合能力降低，同時也使含氧血紅蛋白釋放氧的能力降低，使機體處于嚴重的缺氧狀態(tài)，急性中毒者表現為面度潮紅、呼吸困難、意識喪失，嚴重者昏迷[2]。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是指在急性中毒搶救成功后，經過2～60d的“假愈期”，患者出現的以癡呆加震顫性麻痹為主的一組急性神經精神癥狀[3]。本研究旨在通過分析80例確診的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者，探究以高壓氧治療為主的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的療效的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年10月至2010年10月，崇左市天等縣人民醫(yī)院收治的80例確診的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者。其中男性60例，女性20例，年齡分布為28～68歲，平均年齡39.5歲，＜45歲患者36例、45～60歲30例、＞60歲14例。80例患者急性中毒時昏迷時間為1.5～60h，中毒后12h內行高壓氧治療的患者24例、12～24h內為36例、＞24h的患者為20例。80例患者中以癡呆加震顫麻痺為主者38例、12例是單純癡呆、10例為震顫麻痺、10例為單純精神癥狀、10例為輕度癡呆。

1.2 方法

1.2.1 高壓氧治療方法

所有患者在常規(guī)對癥支持治療的基礎上，包括細胞保護劑、氧自由基清除劑、利尿劑等[4]，及時用高壓氧治療。高壓氧艙的壓力為0.25～0.35MPa，開始時緩慢升壓30min，待壓力穩(wěn)定后戴面罩吸氧每次45min，改吸空氣吸氧10min后，再面罩吸氧45min，緩慢減壓30min。每天高壓氧艙治療1次，癥狀嚴重者第1個療程時1天2次，余下療程1天1次。1個療程10次，2個療程之間間隔3～4d。一共持續(xù)治療2～15個療程。

1.2.2 觀察指標和統(tǒng)計學分析

治療結束后記錄患者的年齡、中毒后與高壓氧治療間隔時間和高壓氧治療療程。療效判定：顯效：臨床癥狀體征明顯緩解或消失；有效：癥狀體征減輕；無效：癥狀體征無改善或加重。總有效率=（顯效+有效）/總數×100%[4]，進行χ2檢驗，P＜ 0.05為具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

80例患者中＜45歲、45～60歲、＞60歲3組的有效率有顯著差異，其中＜45歲組的有效率最高為100.0%，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.31，P＜0.05）（表1）；在所有患者中，12h內行高壓氧治療的有效率（100.0%）明顯高于12～24h和＞24h的患者，差異具有統(tǒng)計學意義（χ2=8.73，P＜0.05）（表2）。在經高壓氧治療的療程中，7～15個療程的患者的有效率為95.0%，顯著高于＜3個和3～7個療程的患者，差異也具有統(tǒng)計學意義（χ2=9.73，P＜0.05）（表3）。

表1 3個年齡段有效率比較

表2 中毒后與高壓氧治療間隔時間不同的療效比較

表3 不同療程有效率比較

3 結 論

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機理現在還不是很清楚，但是與一氧化碳中毒后引起的機體缺血缺氧關系密切[5]。當大量的一氧化碳進入人體后，立即與血液中的脫氧血紅蛋白或者氧合血紅蛋白結合嗎，造成氧氣與血紅蛋白的結合與解離障礙，使機體組織處于缺氧狀態(tài)，影響了機體的代謝，能量供應不足，導致細胞膜的通透性改變，細胞水腫、酸中毒，甚至凋亡和壞死。雖然腦組織的重量只占機體重量的2%左右，但是腦的耗氧量可以達到20%～25%，故一旦機體發(fā)生缺氧，腦組織是最敏感的器官，腦細胞很容易發(fā)生水腫、壞死，最終引起細胞功能的異常，而出現一系列的神經精神癥狀。高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，可以促進一氧化碳和血紅蛋白的解離，增加氧與血紅蛋白的結合，改善血液中氧含量，增加組織供養(yǎng)，使一些腦細胞發(fā)生可逆性的變化，功能逐漸恢復正常，癥狀得到緩解[6,7]。高壓氧是目前治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的主要方法，療效得到了肯定。隨著患者年齡的增加、中毒后與高壓氧治療間隔時間的延長和高壓氧治療療程的不足，治療效果也會下降。故早期、及時、足量的高壓氧治療可以明顯改善患者臨床癥狀、提高患者生活質量，改善患者預后，值得臨床應用和推廣。

[1] 李端明.急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦病的研究進展[J].內科,2010,16(5):4-6.

[2] Tian FF,Ouyang S,Yang QD.Effect of thinking onintracranial blood velocitids[J].Chin Med J,2010,3(14):84-85.

[3] 王偉娜,袁飛雁,劉郁,等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床特征分析[J].大連醫(yī)科大學學報,2010,16(12):1795-1797.

[4] 母翠霞,宋鐳,張月明.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床觀察分析[J].中國實用醫(yī)藥,2010,26(7):823-824.

[5] Lee HM,Greele GH,Herndon DN,et al. A rat model of smoke inhalation injury:Influence of com bustion smoke on gene expression inthebrain[J].Toxicol Appl Pharmacol,2011,21(1):30-32.

[6] 劉樞曉,周玉蘭,王琳.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的影像學、電生理學臨床分析[J].中國臨床神經科學,2010,31(6):351-353.

[7] 譚志學,賀光軍,摘譯.大腦磁共振成像可轉化成三維圖像[J].磁共振成像,2011,2(1): 77.