高尿酸血癥與心腦血管疾病關系的探討

116013 沈陽軍區(qū)大連療養(yǎng)院 李鐵軍 陳靜

隨著人們日常飲食結構的改變，高尿酸血癥(HUA)的發(fā)病率較以往有顯著增多，作為一種代謝障礙性疾病，已成為許多疾病的危險因素。近年來，許多流行病學和臨床研究證實血尿酸增高與心腦血管疾病相關聯(lián)。本文旨在探討高尿酸血癥與心腦血管疾病及血壓、血脂、血糖等心腦血管疾病危險因素之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選擇2007-07—2010-12于我院住院的療養(yǎng)員2 086例，按血尿酸水平分為兩組：高尿酸血癥組和正常尿酸組。高尿酸血癥組402例，男242例，女160例，平均年齡(65.65±10.23)歲；正常尿酸組1 684例，男987例，女697例，平均年齡(65.19±11.96)歲。兩組在年齡、性別上差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 檢測方法 全部受檢者在靜息狀態(tài)下測量右臂坐位血壓，每間隔2 min測量1次，連續(xù)測量3次取其平均值。全部受檢者禁食12 h清晨空腹采集靜脈血，測定血尿酸、膽固醇、三酰甘油及空腹血糖(FPG)。血清尿酸(SUA)≥416 μmol/L，診斷為高尿酸血癥。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，主要統(tǒng)計指標均進行正態(tài)性檢驗，正態(tài)分布的各項統(tǒng)計指標均以均數±標準差±s)表示。所有計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 高尿酸血癥組心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于正常尿酸組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表1)

表1 兩組伴發(fā)心腦血管疾病的比較

2.2 高尿酸血癥組收縮壓、舒張壓、膽固醇、三酰甘油、空腹血糖明顯高于正常尿酸組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表2)

表2 兩組血壓及生化指標的比較

3 討論

高尿酸血癥是否是心腦血管疾病的危險因素目前尚無統(tǒng)一定論，大部分研究認為血尿酸升高與心腦血管疾病的發(fā)生密切相關。另有許多研究表明，高尿酸血癥易患動脈硬化，而動脈硬化是冠心病、高血壓、缺血性腦血管疾病的基礎。本研究結果顯示高尿酸血癥組的冠心病、高血壓、腦梗死的患病率明顯高于正常尿酸組(P＜0.05)，表明血尿酸水平升高與這些疾病的發(fā)生存在相關性。目前認為尿酸升高導致心腦血管疾病的發(fā)病機制可能為：①高尿酸血癥時，尿酸微結晶容易析出，沉積于血管壁，引起局部炎癥反應，損傷血管內膜。②尿酸升高可直接損害血管內皮功能，從而加速脂質沉積。③尿酸可促進血小板的黏附、聚集，增加冠狀動脈血栓形成的危險，促進心血管事件的發(fā)生[1]。④嘌呤代謝途徑生成氧自由基，尿酸是嘌呤代謝的產物，尿酸生成增多時氧自由基生成也增多，從而參與血管炎癥反應[2]。

此外，本組研究發(fā)現(xiàn)，兩組間收縮壓、舒張壓、膽固醇、三酰甘油、空腹血糖比較也存在顯著差異性，即高尿酸血癥組各項指標均明顯高于正常尿酸組，而血壓、血脂、血糖已明確為心腦血管疾病的危險因素。尿酸引起血壓升高的可能機制是與其抑制了腎素血管緊張素系統(tǒng)的興奮和下調神經型一氧化氮合成酶表達有關[3]。尿酸增高引起糖、脂代謝紊亂的機制可能為長期高尿酸血癥導致尿酸鹽結晶沉積于胰島β細胞，使β細胞功能受損，引起血糖代謝紊亂；另外，血尿酸升高可導致體內氧化應激增強，促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質的過氧化，導致或加重血脂代謝紊亂。故考慮尿酸有可能與這些危險因素相互作用，共同導致心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。

盡管到目前為止高尿酸血癥與心腦血管疾病之間的關系還不十分明確，但長期血尿酸升高，尤其在合并有血壓升高、高血糖、高血脂等心腦血管疾病危險因素時，對心腦血管疾病的影響不容忽視，需要臨床醫(yī)師提高認識，在心腦血管疾病診治過程中注重血尿酸的檢測，采取有效措施預防和干預高尿酸血癥對心腦血管疾病的影響，以提高心腦血管疾病的治療效果，改善患者預后。

[1]Longo-Mbenza B，Luila EL，Mbete P，et al.Is hyperuricemia a risk factorofstroke and coronary heartdisease among Africans?[J].Int J Cardiol，1999，71(1)：17-22.

[3]FeigDI，NakagawaT，KarumanchiSA，etal.Hypothesis：Uric acid，nephron number，and the pathogenesis of essential hypertension[J].Kidney Int，2004，66(1)：281-287.