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幽門螺桿菌感染與兒童厭食和血鋅缺乏癥的相關性研究

2011-08-02 02:30:52鄧敏彭昊唐建新
實用中西醫結合臨床 2011年5期
關鍵詞:兒童癥狀

鄧敏 彭昊 唐建新

(江西省萍鄉市婦幼保健院 萍鄉337000)

兒童是幽門螺桿菌(HP)感染的高危人群,臨床中發現幽門螺桿菌感染后兒童常表現為厭食,食欲下降,長期甚至會影響營養和體格發育。我們對入選兒童做胃鏡檢查,通過快速尿素酶實驗及組織學檢測HP,同時檢測血鋅含量,對HP陽性厭食者根治治療,意在探討HP感染與兒童厭食及血鋅含量的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年6月~2010年2月在我院消化科門診及病房收治的腹痛患兒,根據厭食與否分為厭食組與非厭食組,年齡在4~7歲之間。厭食組男 85例,女 65例;平均年齡(5.52±0.83)歲;病程(36±12.77)個月。非厭食組男43例,女27例;平均年齡(5.38±0.76)歲;病程(34±13.51)個月。兩組患兒在年齡、性別、病程上經統計學分析,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 排除標準 嚴重感染,心肺腎血液系統等大臟器疾病,3個月內服用可能影響HP檢查結果的藥物(抗生素、H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑及鉍制劑)及皮質類固醇者。

1.3 HP感染診斷標準 通過胃鏡檢查,經快速尿素酶實驗及組織學檢測,兩者均陽性者,為HP感染,否則為陰性。

1.4 厭食診斷標準 長期食欲不振,見食不貪,入食量較病前減少1/3~1/2以上,病程在2周以上,排除其他系統疾病,體重增長停滯或減,無不良食欲習慣或喂養不當史。

1.5 厭食療效標準 治愈:臨床癥狀消失,食量明顯增加,恢復正常水平的2/3以上。好轉:臨床癥狀改善,食量略增加,但未達正常水平的2/3。無效:臨床癥狀及食量無明顯改變。

1.6 方法

1.6.1 操作步驟 入選患兒均抽血查血鋅,同時行胃鏡檢查,取胃竇黏膜兩塊,分別用于快速尿素酶及病理檢測HP,對HP陽性患兒根治治療,治療后測血鋅,同時評估厭食癥狀。

1.6.2 血鋅的測定 取外周血40 μL,加入血鋅多元素檢測試劑中,低于76.5 μmol/L為鋅缺乏。

1.6.3 HP治療 采用質子泵抑制劑+2種抗生素的三聯療法治療1周,并隨訪觀察厭食等癥狀改善的情況。

2 結果

2.1 兩組幽門螺桿菌感染陽性率比較 厭食組HP感染率為82%,非厭食組感染率為20%,差異有統計學意義。見表1。

表1 兩組幽門螺桿菌感染陽性率比較 例

2.2 根治HP后厭食療效結果 治療后顯效62.0%,有效30.7%,無效7.3%,總有效率為92.7%。

2.3 HP感染血鋅含量 HP陽性血鋅含量較陰性低,差異有統計學意義。見表2。

表2 HP感染與血鋅含量的關系 (±S)

表2 HP感染與血鋅含量的關系 (±S)

注:與 HP陰性比較,*P <0.05。

組別 n 血鋅含量(μmol/L)HP陽性 137 103.65±10.25*HP陰性 83 125.24±12.17

2.4 根治HP后血鋅含量變化 根治HP后,血鋅含量升高,差異有統計學意義。見表3。

表3 根治HP后血鋅含量變化

3 討論

幽門螺桿菌是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要病因,兒童是幽門螺桿菌感染的高危人群。近年來,國內外研究表明,長期慢性HP感染可能導致兒童厭食,甚至生長發育遲緩。HP感染后胃竇部黏膜彌漫性炎癥及細胞增生,胃壁G細胞的高分泌、胃酸及胃蛋白酶分泌不足等導致幽門括約肌功能紊亂,胃腸排空延遲是引起兒童厭食的病理基礎;另外,胃黏膜組織炎癥及HP存在干擾了胃泌素的釋放和胃酸分泌,從而影響食物消化和吸收。

Maherzi等對130名突尼斯兒童進行流行病學調查研究,其中70名為HP感染陽性,慢性胃炎占91%,十二指腸潰瘍9%,臨床表現主要為再發性腹痛、厭食、體重減輕。經根治性治療后,臨床癥狀明顯緩解,食欲好轉,表明HP感染與厭食存在相關性[1]。本研究發現,厭食患兒HP感染率明顯高于非厭食組,差異有顯著性。同時,對厭食患者幽門螺桿菌陽性者給予相應藥物治療后,癥狀明顯緩解。因此可以肯定,兒童厭食與幽門螺桿菌感染有著密切的關系,值得在臨床上注意。

本研究同時還發現HP感染后血鋅含量下降,根治HP后血鋅升高。鋅是紅細胞超氧化物歧化酶(SOD)、碳酸酐酶等80多種酶的輔因子,通過影響胰島素、亞油酸、DNA聚合酶、RNA聚合酶等參與機體的三大物質代謝。當胃部發生炎癥時,胃黏膜受損,分解、有效利用外界鋅的能力下降,同時機體為了加強防御能力,鋅消耗增加而使得血清鋅降低;HP感染后患者紅細胞SOD活力降低,清除氧自由基的能力下降,細胞膜進一步被脂質過氧化受損,機體對細菌的易感性增加,而導致HP等細菌的大量繁殖使得血清鋅繼續下降,故HP感染后會影響血鋅含量。因此,對HP陽性的患兒有必要進行血鋅含量的檢測,以及HP根治治療,以防止感染后繼發的血鋅減少及厭食后的生長發育遲緩。

[1]Maherzi A,Fendri C,Benjilani S,et a1.Symptomatic Helicobacter pylori infection:prospective study of epidemiological,diagnostic and therapeutic aspects children in Tunisia[J].Arch Pediatr,1996,3(4):429-434

[2]林希,陳曉冰,吳斌.幽門螺桿菌感染對兒童鐵營養及生長發育的影響[J].國外醫學·兒科分冊,2001,28(6):305-307

[3]許春娣,周建元,薛英.無癥狀兒童人群幽門螺桿菌感染的流行病學[J].中華兒科雜志,1999,5(3):412-414

[4]Barabiao A,Dufour C,Marno CE,et al.Unexplained refractory iron deficiency anemia associated with Helicobacter pylori gastric infection in children.Furtherclinicalevidence [J].JPediatr Gastroenterol Nutr,1999,28(1):116-119

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