依達拉奉對急性頸內動脈系統腦梗死神經功能缺損和血清超敏C反應蛋白含量的影響

凌云翱

(江蘇省吳江市第一人民醫院神經內科,江蘇吳江,215200)

急性腦梗死是當前的常見病、多發病,病死率及致殘率高,嚴重威脅人類健康。卒中發生后數小時內神經功能惡化并不少見,從而導致病死率和致殘率的相應增高[1]。近年來,依達拉奉對急性腦梗死的臨床療效已經得到公認。作為一種新型自由基清除劑,依達拉奉靜脈給藥可清除腦中具有高度細胞毒性的羥基基團,無論是單獨給藥還是和其他藥物聯用,都是腦梗死急性期藥物治療的良好選擇[2-3]。血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)也是公認的腦梗死發生的獨立危險因素。本研究對依達拉奉治療急性頸內動脈系統腦梗死的臨床資料進行回顧性分析,探討治療前后患者神經功能缺損恢復情況和血清hs-CRP含量的變化,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2011年3月本院收治的急性頸內動脈系統腦梗死患者140例。入選條件:①符合全國第四屆腦血管病學術會議的標準[4];②首次發病,且病程在起病72 h內,臨床癥狀符合頸內動脈系統腦梗死表現;③經CT或磁共振成像(MRI)確診為腦梗死,梗死灶局限于頸內動脈系統灌注區域;④意識清醒;⑤無心、肝、腎等其它系統嚴重疾病及出血性疾病;⑥研究期間未使用溶栓、抗凝、降纖藥物;⑦未發生感染,未用抗生素;⑧未死亡。排除合并其它系統嚴重疾患者,以及病程中再發新梗死者。所有病例分組的依據取決于患者經濟支付能力分為2組,同意用依達拉奉者納入觀察組,未用依達拉奉者納入對照組。觀察組98例,其中男57例,女41例,年齡43歲～81歲,平均(63.6±8.3)歲,伴高血壓65例,高血脂 46例,冠心病26例,糖尿病19例。對照組42例,其中男 24例,女 18例,年齡42歲～79歲,平均(62.7±7.2)歲,伴高血壓27例,高血脂17例,冠心病12例,糖尿病9例。2組患者年齡、性別等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

觀察組與對照組同時給予抗血小板聚集、營養腦神經及其它對癥治療;觀察組加用依達拉奉30 mg+生理鹽水100 mL靜脈輸注,2次/d,連用2周。觀察統計2組治療前后神經功能缺損評分,用免疫透射比濁法分別檢測觀察組和對照組治療前后血清hs-CRP水平。

1.3 療效評定標準法

神經功能缺損情況[4]采用1995年中華醫學會第四次全國腦血管病會議制定的腦梗死臨床神經功能缺損(DNS)評分標準:①基本痊愈:DNS評分標準減少91%～100%,病殘程度為0級;②顯著進步:DNS評分減少46%～90%,病殘程度1～3級;③進步:功能缺損評分標準減少16%～46%;④無變化:DNS評分減少或增加在18%以內;⑤惡化:DNS評分增加在18%以上;⑥死亡?？傆行?%)=(基本痊愈+顯著進步+進步)例數/總例數×100%。

2 結 果

2.1 2組治療前后DNS評分比較

治療前2組DNS評分無明顯差異(P>0.05);治療2周后2組DNS評分均下降,治療前后相比有顯著性差異(P<0.01),尤以觀察組DNS評分降低明顯,2組治療后比較,差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

2.2 2組治療2周后臨床療效比較

觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01),見表2。

2.3 2組治療前后血清hs-CRP水平比較

治療前2組hs-CRP水平無明顯差異(P>0.05);治療2周時2組hs-CRP水平均較治療前明顯下降(P<0.01);觀察組hs-CRP水平較對照組降低幅度大,2組治療后hs-CRP水平差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 2組治療前后DNS評分比較(±s)

表1 2組治療前后DNS評分比較(±s)

與治療前比較,＊＊P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

組別 n 治療前DNS 治療后DNS觀察組 98 22.65±4.26 16.83±3.97＊＊##對照組 42 22.27±4.78 19.34±4.66＊＊

表2 2組臨床療效比較[n(%)]

表3 2組治療前后的血清hsCRP水平比較(±s,mg/L)

表3 2組治療前后的血清hsCRP水平比較(±s,mg/L)

與治療前比較,＊＊P<0.01;與對照組比較,##P<0.05。

組別 n 治療前 治療后觀察組 98 2.25±0.72 1.37±0.67＊＊#對照組 42 2.27±0.81 1.63±0.73＊＊

2.4 不良反應

在2周的治療過程中,2組患者均未發現明顯不良反應,無肝腎功能、血常規異常,無臨床癥狀加重或新梗死表現再發,無意識障礙,無死亡病例。

3 討 論

腦梗死是中老年人最常見的腦血管類疾病,目前年輕化趨勢也已經顯出,一直廣受關注。鑒于時間窗及禁忌證限制,腦梗死超早期溶栓治療往往難以進行。急性梗死灶周圍的血流低灌注區即缺血性半暗帶區神經功能損傷尚處于可逆狀態,隨時間推移則可形成不可逆損害。因此,盡早使用自由基清除劑保護腦組織細胞功能,并改善腦缺血區域血液循環,搶救功能區受損且短時間內尚存活的腦組織,有利于盡快恢復缺損半暗帶區的功能。依達拉奉可以抑制腦水腫組織損傷,延遲神經死亡,減輕神經功能障礙,是第1個經循證醫學證實的用于治療腦梗死的氧自由基清除劑,靜脈給藥后可以清除腦內的具有高度細胞毒性的羥自由基[5],可抑制脂質過氧化反應,減輕腦內花生四烯酸引起的腦水腫,也能防止由花生四烯酸的代謝中間體脂質過氧化物引起的氧化性損害,減少缺血半暗帶面積,抑制遲發性神經元死亡,還能防止血管內皮細胞損傷,發揮有益的抗缺血作用[6]。

CRP系活化巨細胞分泌的細胞因子刺激肝細胞產生的急性時相反應蛋白,作為體內非特異性炎癥反應的敏感標志物之一,通常作為獨特的炎性標記物來檢測[7]。在神經內科領域,業已證實其與缺血性腦血管病的發生和進展預后有著密切關系[8]。

從表1可以看出,治療前觀察組和對照組,DNS評分無明顯差異,治療2周后2組DNS評分均下降,治療前后相比均有顯著性差異,證實經相應的抗血小板聚集、營養腦神經及其它對癥治療后患者神經功能均能有一定程度改善。觀察組DNS評分降低較對照組更顯著(P<0.01),提示在常規治療基礎上加用依達拉奉可明顯改善治療后的DNS評分,表明觀察組的神經功能障礙恢復更為理想迅速。表2所示臨床療效比較與DNS比較相對應,證實加用依達拉奉的觀察組較對照組臨床情況改善的程度明顯為優,這與國內文獻報道結果相仿[9-10]。表3表明,發病起初2組患者hs-CRP水平相當,經過2周治療后hs-CRP水平均顯著下降,但觀察組下降幅度較對照組更顯著(P<0.05)。提示加用依達拉奉治療在抗炎效果較好,有利于減輕神經元損傷,能更好地保護腦組織,這也同樣反映了依達拉奉清除自由基的良好作用。在依達拉奉對于腦梗死患者hs-CRP含量變化影響的研究上,目前尚乏有類似報道。

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[3] 馮 遠,徐忠煌,劉漢興.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效[J].實用臨床醫藥雜志,2010,23(5):314.

[4] 陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381.

[5] Ishinaa M.Efficacy of edaravonea free radica scavenger,for the treatment of acute lacunar infarction[J].Neurol Med Chir(Tokyo),2005,45(7):344.

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[7] 張微微,周小英,黃勇華.不同類型腦梗死患者血清C-反應蛋白的檢測及臨床意義[J].中華檢驗醫學雜志,2004,27(11):781.

[8] 張茂信,王瑞莉,豐桂青.血清C反應蛋白水平與腦梗死大小、病情及預后的關系[J].中國實用神經疾病雜志,2008,11(1):50.

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[10] 高日揚,李 明,張 靜,等.依達拉奉治療腦梗死的療效觀察[J].海南醫學院學報,2009,15(10):1255.