蚓激酶治療急性腦梗死的療效觀察

徐紅兵 王婌嫻 花紅林

(江蘇 如東縣第三人民醫(yī)院藥劑科 226406)

長久以來，人們一直探討治療急性腦梗死的有效方法，目前多采用改善腦缺血，保護神經(jīng)細胞等治療方法均不能起到明顯的效果。近年來以吲激酶治療急性腦梗死受到重視，我們采用蚓激酶治療腦梗死30例取得較好療效，現(xiàn)將結(jié)果報導如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組

于2010年4月至2011年2月我院住院病人，均符合以下條件:(1)符合1995年全國第四次腦血管學術(shù)會議腦血管病診斷標準［1］，經(jīng)頭顱CT或MRI確診;(2)首次發(fā)病，年齡在75歲以下;(3)起病24小時以內(nèi)，合并有不同程度的神經(jīng)功能缺損表現(xiàn);(4)近3月內(nèi)無顱內(nèi)出血史。(5)近2月內(nèi)無手術(shù)及外傷史。(6)有凝血障礙或血小板＜100×109/L.(7)1月內(nèi)使用肝素或其他抗凝藥。(8)近1年內(nèi)有消化道出血史。(9)嚴重高血壓、血壓＞180/110mmHg。(10)無嚴重心肝腎功能障礙，無腫瘤病史。腦病或重度昏迷均不入選。

觀察組:30例，男16例，女14例，年齡44－72歲，平均(61+9.6)歲;梗死部位:基底節(jié)區(qū)16例，丘腦8例，腦葉4例，小腦2例;梗死病灶大小:大病灶(5.0 －8.0)6 例，中病灶(3.0 －5.0)14 例，小病灶(1.5－3.0)10例。根據(jù)神經(jīng)功能缺損評分，輕度(0－15)分16例，中度(16－30)分12例，重度(31－45)分2例。

對照組:30例，男17例，女13例，年齡41－75歲，平均年齡(59±10.2)歲;梗死部位;基底節(jié)區(qū)18例，丘腦6例，腦葉4例/小腦2例;梗死灶大小根:大病灶(5.0 －8.0)7 例，中病灶(3.0 －5.0)15例，小病灶(1.5－3.0)8例。據(jù)神經(jīng)功能缺損評分輕度15例，中度13例，重度2例。

兩組患者在性別，年齡，梗死部位，梗死病灶大小，神經(jīng)功能缺損評分，日常生活能力評分均無顯著差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法

觀察組口服蚓激酶膠囊400mg，每日3次，飯前半小時口服28天一療程;對照組給于肝素鈉6250H，腹壁皮下注射2次/日一周。兩組均給于胞磷膽堿，并針對性應(yīng)用降顱壓，降血壓藥物處理伴隨疾病。

1.3 觀察指標

日常生活能力(ADL)評分以增分率來判斷療效。增分率=(治療后積—治療前積分/100－治療前積分)×100%，增分率:86－100%基本治愈:46—85%顯著進步;16－45%進步，增分率＜16%無效。總有效率:［(基本治愈+顯著進步+進步)/總例數(shù)］×100。于治療前及治療后分別采取靜脈血5ml，并嚴格按照上海太陽生物技術(shù)程公司提供試劑盒的規(guī)定操作。t－PA及PAI活性測定采用發(fā)色底物法。每天觀察記錄意識、語言、肢體肌力等功能恢復情況;監(jiān)測肝腎功能、電解質(zhì)、血壓、心電圖。

1.4 統(tǒng)計學處理

統(tǒng)計方法采用SPSSl2.0統(tǒng)計軟件t檢驗，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)記錄，X2檢驗、以P＜0.05作為顯著性意義檢驗。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

兩組臨床療效比較，觀察組明顯優(yōu)于對照組。二者有顯著差異(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較(例%)

2.2 兩組治療前后t－PA和PAI活性變化比較見表2

觀察組t－PA與治療前相比有顯著差異(P＜0.05)。對照組與t－PA活性無明顯變化(P＞0.05)。兩組PAI活性均無明顯變化(P＞0.05)

表2 治療前后PAI和t－PA活性變化比較(IU/mL)

2.3 ADL 評分

在治療前兩組ADL評分差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，3月后兩組ADL評分治療組高于對照組有差異(P ＜0.05)，見表3。

表3 治療前各兩組ADL的比較(X－±S)

3 討論

3.1 腦梗死是多種原因?qū)е履X血管血流中斷，血拴形成與拴塞是腦梗死發(fā)病的是基礎(chǔ)，因此在腦梗死早期，再通閉塞的血管，在缺血腦組織出現(xiàn)壞死之前，給缺血腦組織及時供血，早期溶栓治療腦梗死可改善缺血期腦組織供血，保護缺血期遭受代謝毒物進一步損害，是首要治療措施。利用蚓激酶和肝素鈉治療腦梗死，國內(nèi)外學者已經(jīng)作了大量報導。蚓激酶是由蚯蚓中的有效成分分離而成，含有多種酶成分，是有類似組織纖維蛋白溶酶激活物成分。吲激酶具有以下作用:降低纖維蛋白原含量，抑制纖維蛋白原生成纖維蛋白;直接水解纖維蛋白原和纖維蛋白溶酶;激活纖維系統(tǒng)，促進纖維酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，促進血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生組織纖溶酶原激活劑(t－pA)，抑制纖溶酶原激活物抑制劑(PAl)生成，增強內(nèi)源纖溶活力［2］另外能降低紅細胞聚集率，顯著改善全血黏度［3］。

3.2 本文觀察組應(yīng)用蚓激酶治療腦梗死，治療前后神經(jīng)功能恢復情況療效滿意，有效率90%，對照組神經(jīng)功能恢復有效率66.67%，兩組比較差異顯著(P＜0.05)。研究發(fā)現(xiàn)患者口服激酶后，PAI活性變化不顯著，但蚓激酶能使t－PA活性增高，從而達到預防血栓再發(fā)的目的。對腦梗死患者早期溶栓配合其它措施綜含治療，起效快，療效佳，療程短，副作用少，費用低的優(yōu)點，降低病死率，促進神經(jīng)功能康復，是治療急性腦梗死安全有效的藥物，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］中華醫(yī)學會全國第四次腦血管學術(shù)會議.各類腦血管病診斷要點…中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379－380.

［2］Jaulmes A Sansilvestri—Morel P Rolland－Valognes G et a1.Nox4 mediates the expression of plasminOgen activator inhibitor.1 via p38 MAPK pathway in cultured human endothelial cells.Thromb Res 2009，124(4):439 －446.

［3］薛秋菊，楊文娟.蚓激酶對高血壓患者血流動力學的影響［J］.山東醫(yī)藥，2005，45(26):40.