梁增念
(隆安縣人民醫院,廣西 隆安 532700)
急診科室中,呼吸衰竭是很多患者的主要死因之一。其中,嚴重的藥物中毒是引起急性呼吸衰竭的主要原因之一[1]。一旦搶救不及時,患者可于數小時內死亡。選取我院收治的由于急性重度藥物中毒引起的呼吸衰竭患者124例,在使用常規搶救方法的基礎上,同時應用無創呼吸機聯合納洛酮進行搶救,搶救成功率高,療效確切。現報道如下。
選取我院2009年1月—2010年1月急診搶救的重癥藥物中毒患者124例。男54例,女70例,年齡13~68歲,平均34.9歲。發病到來院時間為6~28h,平均6.8h。其中包括有機磷中毒(敵敵畏、甲胺磷、樂果等)44例,酒精中毒53例,海洛因中毒10例,鎮靜安眠藥(氯氮平、安定、氯丙嗪等)中毒17例。所有患者均有不同程度的口唇發紺、呼吸淺慢、心率降低、瞳孔縮小、皮膚濕冷以及昏迷。查動脈血氣分析,本組患者均為Ⅱ型呼吸衰竭。將本組患者按其來院順序,隨機分為兩組,治療組和對照組,每組各62例。兩組在性別、年齡、發病到來院時間、以及各種中毒的原因上比較,差異不具有統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的臨床資料比較
本組患者在治療前均具有采用無創呼吸機治療的指征。兩組均采用常規的急診搶救手段進行治療[2]。患者來院后,迅速接受徹底洗胃、補液、加強抗感染及營養支持,維持水電解質和酸堿平衡,動態監測全血膽堿酯酶活性,于此同時合理應用阿托品、甘露醇等藥物進行治療。對照組在應用常規急診搶救治療的基礎上,運用無創呼吸機進行治療。首先選擇合適的面罩,然后進行固定,調整好通氣模式參數:通氣模式S/T。初始吸氣壓力2~8cmH2O,呼氣壓力2~8cmH2O,根據患者呼吸情況開始逐漸增加壓力水平,吸氣壓力10~20cmH2O,呼氣壓力4~8cmH2O,調節吸氧濃度,使SpO2達90%以上。病人病情有好轉以后,逐漸下調參數,再逐漸延長間斷停機的時間,在改換為使用常規鼻導管吸氧,直到撤掉機器為止[3]。治療組在對照組治療的基礎上,運用無創呼吸機聯合納洛酮進行治療,劑量為0.4~0.8mg靜推給藥,20~30min左右繼續重復給藥,維持劑量在0.01mg/min,直到患者呼吸平穩,恢復神志以后,停藥并撤掉呼吸機。納洛酮的最大劑量不超過36mg[4]。
顯效:24h內神志恢復清醒 、缺氧及呼吸困難基本消失;有效:24~48h內缺氧、呼吸困難等明顯緩解;無效:48h以上治療未見明顯變化甚至是加重[5]。
所有數據均采用SPSS13.0軟件數據包進行處理分析,計數資料用卡方檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
兩組患者治療后臨床療效相比較,對照組總有效率70.1%,治療組總有效率93.5%,具有顯著性差異(P<0.01),見表2。

表2 兩組患者治療后臨床療效比較
無創呼吸機,又稱雙水平氣道正壓通氣機,無需氣管插管,既方便又減少了患者的痛苦,目前已經廣泛應用于各種原因引起的呼吸衰竭的治療。無創呼吸機不單可以增加氧氣的通氣量,還可以把患者體內的CO2排出,從而糾正了低氧血癥及酸中毒的情況。其次,無創呼吸機還能減少靜脈回心血量,降低心臟前負荷,改善肺水腫的情況。最后,它還具有降低呼吸功耗,幫助呼吸肌減輕疲勞的作用。
研究表明,發生呼吸衰竭的患者,體內的β-內啡肽類樣物質水平普遍增高[6]。β-內啡肽類樣物質能夠抑制呼吸,增加炎性介質的釋放,加重低氧血癥和二氧化碳潴留[7]。納洛酮是阿片受體拮抗劑,由于其親和力大于嗎啡和內啡肽,所以可以競爭性阻止并取代嗎啡樣物與β-內啡肽受體結合。此外,因為納洛酮可以通過血腦屏障,所以可以阻斷腦啡肽對呼吸系統的抑制作用,改善心輸出量及腦血流灌注,幫助呼吸衰竭的患者迅速緩解臨床癥狀并及早蘇醒。
綜上,無創呼吸機與納洛酮聯合使用,比單獨采用呼吸機療效更好,救治成功率明顯提高,療效確切,值得推廣應用。
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