尼莫地平治療缺血性腦卒中療效觀察

陸元方

江蘇灌南縣中醫院 灌南 222500

缺血性腦卒中是腦血管病中最常見的疾病，約占80%［1］，是臨床多發病、常見病、發病率及致殘率均較高，嚴重危害患者身心健康，影響其生活質量，給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔。我科于2008－10～2010－10應用尼莫地平治療缺血性腦卒中，觀察治療前后各組神經功能缺損程度及療效，取得較好效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 100例缺血性腦卒中患者為2008－10～2010－10在我院神經內科治療患者。入組標準：（1）患者符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議制訂的腦梗死診斷標準［2］，經頭顱CT或 MRI等影像學診斷證實；（2）均為首次發病或既往有缺血性卒中史但無神經系統后遺癥者；（3）有高血壓病史。排除標準：（1）有嚴重的癡呆，意識障礙，精神障礙患者；（2）合并嚴重心肝腎等臟器功能不全者；（3）對藥物有過敏史者。100例患者隨機分為2組，治療組50例，男35例，女15例；年齡50～72歲。對照組50例，男38例，女12例；年齡50～71歲。2組患者治療前發病時間、年齡、性別、梗死面積及神經功能缺損評分，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 100例患者入院后予生理鹽水250mL加丹紅10mL靜滴，1次／d，5%葡萄糖250mL加胞二磷膽堿750mg靜滴，1次／d，阿司匹林100mg口服，1次／晚，辛伐他汀20mg口服，1次／晚。維生素E100mg口服，3次／d，合并糖尿病、高血脂者同時控制血糖血脂。治療組在此基礎上予尼莫地平6mg加入生理鹽水250mL靜滴2周，80%的腦卒中患者在卒中后的24h內會出現血壓反應性的升高。卒中后最初幾天至幾周血壓有自發下降的趨勢。2007年美國卒中急性期治療指南指出：血壓明顯升高的患者，可進行降壓治療，合理的目標血壓是在卒中發病后最初24h內血壓降低約15%。初期血壓控制應不低于150／90mm Hg。如果積極降低血壓，可降低缺血性腦組織的灌注壓而導致神經功能惡化，后期血壓不應低于140／85mm Hg。

1.3 療效判定標準 采用全國第四屆腦血管病會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準》［1］在治療前和治療1周后、2周后進行評價，并按《臨床療效評分標準》評定療效：基本痊愈：神經功能缺損評分減少90%～100%，病殘程度0級，可恢復工作和操持家務；顯著進步：神經功能缺損評分減少46%～89%，病殘程度1～3級，部分生活能自理；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分減少或增加18%以下；惡化：神經功能缺損評分增加18%以上。2周后評價總療效，總有效＝基本痊愈＋顯著進步＋進步。

1.4 統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件，2組總有效率用χ2檢驗，組內治療前后神經功能缺損程度評分用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療2周后臨床療效評定 治療組總有效率92%，對照組總有效率78%，2組總有效率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療2周后療效比較 （例）

2.2 2組治療前與治療1周后、2周后時神經功能缺損評分比較 表2。

表2 2組神經功能缺損評分比較

3 討論

缺血性腦卒中是因腦動脈閉塞引起腦細胞水腫、壞死、所致神經系統功能障礙的綜合征，病理和現代影像學研究發現，腦動脈閉塞后該供血區域腦組織存在“缺血半暗帶”，梗死區由缺血中心區及其周圍的缺血半暗帶組成，缺血中心區的細胞膜離子泵和細胞能量代謝衰竭，腦組織發生不可逆性的損害，缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭與能量衰竭之間，治療及時得當，具有可逆性。所以缺血半暗帶已成為當前腦梗死的主要治療靶點［3］。尼莫地平能阻止細胞內鈣超載，防止缺血半暗帶區細胞凋亡，搶救尚未完全壞死的腦組織達到減輕腦組織壞死面積和程度，并防止腦血管痙攣，增加血流量，改善微循環。在生理狀態下的細胞內外的濃度相差近萬倍，腦缺血缺氧后多種原因相互作用，共同導致細胞內鈣超載而導致神經元壞死或凋亡［3］。尼莫地平能擴張腦血管增加腦血流量，保護缺血半暗帶區的腦組織，從而改善臨床癥狀。通過本次臨床觀察，治療組總有效率和神經功能缺損評分減少程度在治療1周后、2周后分別與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），說明尼莫地平能明顯改善神經功能缺損，提高臨床療效，是治療缺血性腦卒中的安全有效的藥物，值得臨床推廣應用。

［1］中華醫學會 .神經功能缺損程度的評分標準［J］.中華神經科雜志，1999，29（5）：375.

［2］中華醫學會神經科學會 .各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379－380.

［3］丁新生，馮美江 .缺血性腦卒中的病理生理學機制與細胞凋亡［J］.國際腦血管病雜志，2006，14（1）：5－6.