高壓氧治療急性腦梗死的療效評價及其對血清hs－CRP的影響

甄 君 李 靜 唐超剛 耿建紅

中山大學附屬第五醫院 1）康復醫學科 2）神經內科 珠海 519000

腦梗死是最常見的腦卒中類型，約占全部腦卒中的60%～80%。動脈粥樣硬化是導致腦梗死的主要病理基礎之一。1999年Ross明確提出“動脈粥樣硬化是一種炎癥反應性疾病”，指出動脈粥樣硬化是具有慢性炎癥反應特征的病理過程，其發展始終伴隨著炎性反應。超敏C反應蛋白（high sensitive C－reactive protein，hs－CRP）是一種急性時相反應蛋白，不僅是炎癥標志物，還是與動脈粥樣硬化發生、演變和進展相關的促炎因子［1］。本研究通過觀察急性腦梗死患者應用高壓氧（hyperbaric oxygen，HBO）治療后血清hs－CRP的水平變化，進一步探討HBO治療急性腦梗死的療效，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008－09～2010－06本院住院的急性腦梗死患者60例。入選標準：（1）臨床診斷符合第4屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準［2］，并經頭顱CT或MRI證實；（2）首次發病，發病≤72h；（3）意識清楚，無癡呆與認知功能障礙；（4）排除有近期感染、手術史、外傷史、風濕性疾病以及合并嚴重的心肝肺腎等疾病；（5）無高壓氧治療禁忌證。參照隨機數字表，依據就診順序，將60例患者按1∶1分為對照組與HBO組，每組30例。對照組男18例，女12例；年齡（63.4±9.2）歲；病程（32.6±12.5）h；基底節區梗死16例，腦葉梗死10例，多發性腦梗死4例。HBO組中，男19例，女11例；年齡（61.9±11.0）歲；病程（34.6±13.8）h；基底節區梗死15例，腦葉梗死12例，多發性腦梗死3例。2組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 2組給予腦梗死常規治療，如脫水降顱壓、抗血小板聚集、營養神經細胞等，并針對并發癥進行對癥處理，HBO組同時配合HBO治療。患者于發病后3～5d生命體征平穩后進入高壓氧艙（國產FLY－2400型醫用高壓氧艙），空氣加壓20min，治療壓力0.2mPa，然后戴面罩吸純氧2次，30min／次，中間休息10min，最后經20min勻速減壓，常壓出艙。1次／d，10次為1個療程，連續2個療程。2組療程相同。

1.3 觀察指標及方法

1.3.1 血清Hs－CRP水平測定：2組患者在治療前后抽取空腹靜脈血，3000r／min，離心10min，分離血清，置－20℃冰箱待測。采用日本產HITACHI7170S全自動生化分析儀，免疫比濁法測定血清Hs－CRP（試劑盒購自北京利德曼生化股份有限公司），實驗步驟嚴格按照說明書進行。

1.3.2 NIHSS和 MBI評分：治療前后按照美國國立衛生研究院卒中量表 （NIHSS）、改良Barthel指數［3］（MBI）進行神經功能缺損程度、日常生活能力評估。

1.4 統計學處理 應用SPSS11.0軟件，數據用均數±標準差（）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療前2組血清Hs－CRP水平、NIHSS和 MBI評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。與治療前比較，治療后2組血清hs－CRP水平、NIHSS評分顯著下降，MBI評分明顯增加（P＜0.05）；組間比較，HBO組改善更明顯（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后2組血清hs－CRP水平、NIHSS與MBI評分比較 （）

表1 治療前后2組血清hs－CRP水平、NIHSS與MBI評分比較 （）

注：與對照組同期比較，★P＞0.05，●P＜0.05；與同組治療前比較，▲P＜0.05

3 討論

目前認為，動脈粥樣硬化是一種由損害內皮表面的許多物質介導的慢性炎癥狀態［4］，本質上是血管內皮細胞對損傷因子的一系列炎癥和纖維增生反應，而不是一種簡單的脂質沉積。動脈內膜的局部炎癥反應可引起內膜增厚和粥樣斑塊破裂，促進血栓形成。CRP是一種急性炎癥反應蛋白，在正常情況下，以微量形式存在于健康人血清中，但在感染、組織損傷、動脈粥樣硬化等情況下可顯著升高。作為急性腦梗死的致病因素，CRP主要通過凝血纖溶系統、炎癥系統和補體系統等途徑參與炎癥免疫反應和組織損傷，與急性腦梗死的發生、嚴重程度和預后關系密切。血清hs－CRP含量增高，提示血液中促炎癥細胞因子的含量和活性增高，反映了腦組織損傷的嚴重程度，可能發展為嚴重的卒中［5］。研究［6］表明hs－CRP水平越高，持續時間越長，腦梗死預后越差。

急性腦梗死中心壞死灶的周圍存在缺血半暗區，部分神經元細胞由于缺血缺氧，細胞功能停止，但在恢復供血、供氧后此區的神經細胞仍可存活并恢復功能。HBO可通過多個環節對缺血性腦組織進行調控，如提高氧分壓、增加血氧、組織氧含量；提高氧的彌散率和有效彌散距離；收縮腦血管、降低顱內壓；促進側支循環建立以及病變血管修復；預防血栓形成、促進血栓吸收；改善腦代謝和恢復腦功能等［7］。龍志珺等［8］報道，急性腦梗死經HBO治療后血清腫瘤壞死因子－α及白細胞介素－1β較常規治療明顯下降，說明HBO可抑制腦組織內白細胞浸潤，抑制腦缺血后的炎癥反應。本研究結果顯示，HBO治療后，急性腦梗死患者血清hs－CRP水平與NIHSS評分明顯降低，MBI評分顯著增加，治療效果優于對照組（P＜0.05）。提示HBO能夠有效減輕腦缺血后的炎癥反應，促進神經功能缺損和日常生活能力恢復，對缺血缺氧性腦組織具有保護作用，有助于控制腦梗死病情進展，達到改善預后的效果。

綜上所述，急性腦梗死患者在排除高壓氧治療禁忌證外進行高壓氧治療，可以減輕缺血后腦組織損傷，促進神經功能恢復，減少致殘率。因此，作為腦梗死早期臨床治療的有益補充，在有條件的醫院內，應提倡患者積極進行HBO治療。

［1］Bulman N，Levy Y，Leiba R，et al.Increased C－reactive protein levels in the polycystic ovary syndrome：a marker of cardiovascular disease［J］.J Clin Endocrinol Metab，2004，89（5）：2160－2165.

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［3］閔瑜，吳媛媛，燕鐵斌 .改良Barthel指數（簡體中文版）量表評定腦卒中患者日常生活活動能力的效度和信度研究［J］.中華物理醫學與康復雜志，2008，30（3）：185－188.

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［5］Ldicula TT，Brogger J，Naess H，et al.Admission C－reactive protein after acute ischemic stroke is associated with stroke severity and mortality：the Bergen stroke study［J］.BMC Neurol，2009，28（9）：18.

［6］秦甦，李健 .急性腦梗死患者超敏C反應蛋白動態變化與預后關系的研究［J］.檢驗醫學與臨床，2006，3（4）：145－146.

［7］盧杰 .高壓氧療法在缺血性腦血管病防治中的多靶點作用［J］.中華全科醫學，2010，8（10）：1302－1304.

［8］龍志珺，李承晏 .高壓氧綜合治療對急性腦梗死患者血清中腫瘤壞死因子－α及白細胞介素－1β的影響及其臨床意義［J］.中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2008，15（6）：239－242.