高壓氧并電刺激小腦對急性腦梗死運動功能恢復的影響

朱海清 張莉玲 康 平 鄧 彥

廣東韶關市第一人民醫院神經內科 韶關 512000

我國腦梗死發病率為110／10萬人，占全部腦卒中的60%～80%，是一高發病率、高患病率和高致殘率的疾病。雖然隨著診療技術的不斷提高，使病死率明顯下降，但存活患者仍因有不同程度的肢體癱瘓、失語、認知障礙等而致殘。藥物治療、運動療法、高壓氧和物理治療對腦梗死患者肢體運動功能的康復均有一定作用。但任何一種單一方法治療均有其局限性，都可能只解決腦梗死存在問題的某一方面，目前尚未見有以上治療手段綜合治療急性腦梗死，促進運動功能恢復的研究報道。本研究聯合應用高壓氧與電刺激小腦頂核治療腦梗死早期患者，臨床療效滿意?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇在我院神經內科住院治療的急性腦梗死患者84例。入選標準：所有患者均符合1995年第4屆全國腦血管病學術會議通過的診斷標準，經頭顱CT或MRI檢查后確診；意識清楚；生命體征穩定；GCS評分＞8分；存在肢體運動功能障礙，可配合檢查和治療。排除標準：年齡＞80歲；有嚴重智力障礙或精神癥狀者；嚴重的心臟病、心房纖顫、心功能不全及合并其他嚴重慢性疾病等，如肝、肺、腎疾病；嚴重高血壓（血壓≥200／120mm Hg）；神經病學體征呈進行性加重；病程＞4周者；曾患有腦卒中且遺留功能障礙者。

將患者隨機分為2組。治療組42例，男24例，女18例；年齡45～78歲，平均（63.41±10.07）歲；病程（康復介入時）為3～9d，平均（5.31±2.24）d；左側癱瘓19例，右側癱瘓23例。對照組42例，男22例，女20例；年齡48～79歲，平均（64.29±10.82）歲；病程3～10d，平均（6.19±2.08）d；左側癱瘓21例，右側癱瘓21例。上述2組患者年齡、性別、病情、發病至治療時間及合并癥等經統計學分析，差異均無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 2組均給予內科常規藥物治療和運動療法。治療組在常規藥物治療和運動治療的同時，進行高壓氧和電刺激小腦頂核治療。（1）高壓氧治療：采用寧波高壓氧總廠生產的NG90－Ⅱ型單人純氧艙。治療時間為100min，其中升減壓時間各20min，穩壓60min，1次／d，10d為1個療程，連續治療2個療程。（2）腦循環治療：采用上海仁和醫療設備公司制造的CVFT－010M型腦循環功能治療儀治療，將電極放置于兩側耳后乳突處，頻率181Hz，強度80%～90%，每次通電30min，治療2次／d，10d為1個療程，連續治療2個療程。對照組僅加高壓氧治療。

1.3 療效評定 神經功能缺損評分采用1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的“中國腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準（CSS）”?；贾\動功能評定用簡化Fugl－Meyer運動功能積分（FMA）評分法。日常生活活動能力評分采用Barthel指數分級法（BI）。所有患者在治療前、治療2個療程結束后3d內進行評定。

1.4 統計學處理 本研究所得數據以均數±標準差表示，采用SPSS 11.0版統計學軟件進行分析，選用t檢驗進行治療前、后及組間比較，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2組患者治療前CSS評分、FMA評分與Barthel評分的差異均無顯著性（P＞0.05）。治療20d后再次評定，2組患者的各項功能評分均有明顯改善，治療前后比較差異有極顯著性意義（P＜0.01），但治療組提高的幅度較大，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05），治療組優于對照組。結果見表1。

3 討論

腦梗死的病理生理機制主要是腦組織血流供應發生障礙引起腦組織缺血、缺氧。由于腦組織的有氧代謝不能進行，引起一系列腦細胞的病理形態及功能的改變，導致腦水腫，并誘導細胞壞死及凋亡，同時由于腦組織水腫，血氧彌散困難，使腦缺血、缺氧加重而形成惡性循環，致使腦梗死區域擴大，從而出現一系列臨床癥狀。腦梗死存活的患者中，致殘率為50%～75%［1］，嚴重危害了人們的生活質量。促進患者神經功能的恢復、提高肢體運動功能可改善日常生活能力和生活質量，是腦梗死臨床治療的重要目標。

高壓氧（hyperbarieoxygen，HBO）對急性腦梗死的治療具有一定的優勢，原因是：（1）采用高壓氧治療可以立即提高血氧含量和血氧分壓，提高組織氧貯備。高壓下呼吸氧氣時組織中毛細血管動脈端內血氧分壓比常壓下高出很多，高壓氧下血漿內物理溶解量增多，血氧含量增加，血氧分壓的大大提高可迅速改善病灶區域供氧，改善代謝，迅速糾正腦缺氧［2］。（2）在高壓氧條件下，正常腦組織血管收縮，血流量減少。但缺血組織的血管，因缺氧、二氧化碳積聚、酸中毒等而麻痹，對高壓氧作用不敏感而沒有發生收縮，導致高濃度氧的血液，由正常部位流入缺血區域，達到改善腦組織缺血缺氧，減輕腦水腫和降低顱內壓力。（3）高壓氧條件下，氧分壓增高，可以刺激腦缺血區域的成纖維細胞分裂，加速膠原纖維形成，加速毛細血管再生，促進側支循環建立，改善末梢神經的血液循環［3］。（4）高壓氧能減低全血黏度、血漿和血小板聚集率，增加紅細胞變形能力，改善微循環，加速微血管病變功能的恢復。雖然高壓氧治療急性腦梗死，在一定程度上緩解了腦供血減少對腦細胞的影響，但有一定限度，臨床療效也不太高。研究表明：高壓氧療效還與組織微區血流灌注量密切相關，當組織微區微循環灌注不足，單位時間獲得的氧量，尤其是血溶解氧不可能明顯提高，彌散入組織的氧不足以改善組織氧化和維持正常代謝。因此，在進行高壓氧治療的同時，能有效同時提高腦卒中病灶的血流灌注量，是提高高壓氧療效的關鍵。

近年來，許多研究資料表明，小腦頂核在腦血流量的調節中占有重要的地位［4］，小腦頂核受到刺激后，可通過啟動自身內源性保護機制，發揮神經保護作用［5］。電刺激小腦頂核主要有以下幾個方面的作用：（1）可激活腦內固有通路，使大腦前、中動脈血流速度明顯增強，大腦半球血流增加；促進腦缺血后血管新生和側支循環建立，使缺血區局部腦血流（rCBF）增加，改善腦梗死患者的腦缺血狀態，緩解腦組織缺氧。（2）減少腦缺血灶內炎性白細胞的浸潤；抑制多形核白細胞 （polymorphism nuclear leucocyte，PMN）和腦毛細血管內皮細胞（cerebral capillary vessel endothelial cell，CCEC）的黏附［6］，從而減輕腦缺血組織的炎癥反應。（3）上調腦缺血后多種腦保護因子的表達［7］，減少腦缺血后多種繼發性炎性損傷因子的產生；有效遏制腦缺血／再灌注后繼發性炎性腦損傷的發生和發展，從而體現其確切的“廣譜抗炎”效果和缺血腦保護作用［8］。（4）小腦頂核電刺激可通過仿生物電刺激上行網狀激活系統，促進腦葡萄糖代謝率及腦氧代謝率增加，改善中樞神經傳導。本研究在內科常規藥物治療和運動療基礎上，采用高壓氧聯合電刺激小腦頂核治療腦梗死，可使患者的肢體運動功能和日常生活能力明顯改善，治療前后對比差異有統計學意義（P＜0.01）；雖然單純加用高壓氧治療也能改善腦梗死患者的肢體運動功能，但治療結束后治療組與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），提示治療組優于對照組。

本研究表明，在常規藥物治療、運動治療基礎上，早期給予高壓氧治療聯合電刺激小腦頂核治療，可使可逆性腦組織缺氧損傷區的缺氧狀態解除，有利于損傷區腦組織生理功能恢復，對提高腦梗死患者的療效，促進肢體運動功能恢復，改善生活自理能力，具有非常重要的臨床意義。

表1 2組患者治療前后CSS評分、FMA評分與Barthel指數評分比較 （）

表1 2組患者治療前后CSS評分、FMA評分與Barthel指數評分比較 （）

＊與治療前比較，P＜0.01；△ 與對照組比較，P＜0.05

［1］黃如訓 .神經病學［M］.北京：高等教育出版社，2010：337.

［2］許琳琳，郭根平，沈豐慶 .早期高壓氧治療對急性腦卒中患者功能恢復的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志，2005，9：550.

［3］Connor LT，DeShazo BT，Sny der AZ，et al.Cerebellar activity switches hemispheres with cerebral recovery in aphasia［J］.Neurapsychologia，2006，4（12）：171－177.

［4］賀維亞，李保平，黃曉哲 .電刺激小腦頂核治療急性期腦梗死的臨床觀察［J］.中風與神經疾病雜志，2003，10（5）∶470.

［5］王健，董為偉，何為 .小腦電刺激對大鼠腦缺血早期神經元線粒體的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志，2005，27：9－13.

［6］黃文，徐鳴明，陳曉，等 .電刺激小腦頂核對急性腦缺血中細胞間黏附作用的影響［J］.重慶醫學，2009，38（16）：1993－1994.

［7］萬東，羅勇 .電刺激小腦頂核腦保護作用的分子機制［J］.中國康復理論與實踐雜志，2003，9：161－165.

［8］萬東，羅勇，謝鵬 .電刺激小腦頂核對缺血－再灌注大鼠腦組織內NF－kB活性及其活化的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志，2006，28（10）：660.