王安平 李小龍 張貴斌 王普清 羅文浩
近年來的研究發現阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是各種心腦血管疾病的獨立危險因素[1],本研究對105例OSAHS患者和30名健康體檢者行外周動脈B超監測,以探討OSAHS與外周動脈粥樣硬化斑塊之間關系,認為OSAHS可能是外周動脈粥樣硬化的獨立影響因素。報告如下。
1.1 一般資料 (1)OSAHS組:選取2007年12月至2010年9月在我院就診的105例OSAHS患者為研究對象,其中男81例,女24例;年齡30~60歲,平均年齡(51±7)歲;體重指數(27.75±2.71)kg/m2。按照夜間睡眠腦電監測(PSG)結果將患者組分為輕度組[5次/h≤呼吸暫停低通氣指數(AHI)<20次/h]31例,中度組(20次/h≤AHI<40次/h)38例,重度組(AHI≥40次/h)36例[2]。所有入選者均排除心血管及肺部慢性疾病、無全身性疾病等。(2)對照組:選擇性別、年齡、體重指數與OSAHS組相匹配的30名同期健康體檢者作為對照組。對照組均經多導睡眠監測儀監測(AHI<5次/h)并且排除心血管及肺部慢性疾病、無全身性疾病等。2組一般資料具有均衡性。
1.2 檢測項目
1.2.1 多導睡眠監測:采用PSG(美國Biologic)進行整夜多導睡眠圖監測,記錄時間在7 h以上,內容包括口鼻氣流、胸腹呼吸運動、動脈血氧飽和度、腦電圖、肌電圖、心電圖、眼動圖等。判斷標準根據美國睡眠醫學會睡眠及其相關事件判讀手冊相關規定[3]:①低通氣:A:滿足下列全部標準判讀為一次低通氣:低通氣傳感器信號幅度下降≥30%基線值;一次下降持續時間至少10 s;血氧飽和度較事件前基線值下降≥4%;至少90%事件持續期間內,呼吸波幅減低必須符合低通氣標準。B:滿足下列全部標準判讀為一次低通氣:低通氣傳感器信號幅度下降≥50%基線值;一次下降持續時間至少10 s;血氧飽和度較事件前基線值下降≥3%,或事件與覺醒有關,至少90%事件持續期間內,呼吸波幅減低必須符合低通氣標準。②呼吸暫停:滿足下列所有標準時判讀為一次呼吸暫停:熱敏傳感器所監測到的呼吸氣流曲線峰值下降≥90%基線值;事件持續時間至少10 s;至少90%事件持續期間內,呼吸氣流波幅降低符合呼吸暫停標準.指口鼻氣流下降到原來的20%。③睡眠呼吸暫停低通氣綜合征:指在7 h睡眠中,呼吸暫停與低通氣的總次數超過30次,或者AHI>5。④AHI:指平均每小時睡眠中呼吸暫停+低通氣次數。
1.2.2 彩色多普勒超聲檢查:采用美國LOGIQ9型彩色超聲診斷儀,探頭頻率為8 MHz。檢查方法和內容:對雙側頸部、鎖骨下及雙下肢動脈進行檢查。動脈粥樣斑塊的診斷標準為:局限性回聲結構突出管腔(回聲可不均勻或伴聲影),內-雙側中膜厚度(intima-media thickness,IMT)≥1.5 mm[4]。IMT:是指內膜與管腔界面至中層與外膜分界面之間的距離[5]。
1.3 統計學分析 應用SPSS 14.0統計軟件,計數資料采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統計學意義。
對照組外周動脈粥樣硬化斑塊4例(13.3%),其中有1例同時有頸部及鎖骨下動脈粥樣硬化斑塊。OSAHS組檢出有頸動脈動脈粥樣硬化斑塊4例(3.8%),有鎖骨下動脈粥樣硬化斑塊22例(20.9),下肢動脈粥樣硬化斑塊46例(43.8%)。斑塊總檢出率為58.2%。在OSAHS各亞組,下肢動脈粥樣硬化斑塊的檢出率顯著高鎖骨下動脈和頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率(P <0.05)。見表1。

表1 OSAHS與動脈粥樣硬化斑塊發生率 例(%)
OSAHS是患者睡眠中反復發生上氣道完全或不完全阻塞而導致頻繁的呼吸暫?;蛲饬繙p低的睡眠呼吸疾病。每晚7 h睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數>30次(或≥5次/h)夜間頻繁發生的氧飽和度降低,引發一系列病理改變生理改變,產生多臟器損害[6]。因此,OSAHS是一種氧化應激性疾病,能夠通過許多環節造成血管內皮的損傷從而引發促凝環境和血小板血栓形成能力增強,最終導致動脈粥樣硬化的發生和加重。Saverlaineu等[7]用酶聯免疫法測定了297名OSAHS患者和54個正常人的氧化低密度脂蛋白的自主抗體水平升高,并發現與吸煙、高血壓和體重指數不相關,認為是睡眠呼吸暫停造成它的升高。Ip等[8]報告OSAHS患者循環血中NO水平持續下降,經鼻持續氣道內正壓通氣治療后恢復正常。以上均表明長期睡眠呼吸暫停造成的反復周期性缺氧可使內皮損傷、功能失調,是發生冠狀動脈粥樣硬化的病理基礎。所有的外周動脈疾病應當與確診的冠狀動脈疾病、腦血管病變一樣,需要引起醫務工作者及患者重視。
因此,盡早的彩色多普勒超聲檢查篩查外周動脈粥樣硬化可能有助于識別處于心腦血管危險的高危人群?;鶎俞t院心臟和腦血管造影檢查難以實現,對外周動脈粥樣行彩色多普勒超聲檢查,可為心腦血管疾病的診斷提供佐證。
1 Coccagna G,Pollini A,Provini F.Cardiovascular disorders and obstructive sleep apnea syndrome.Clin Exp Hypertens,2006,28:217-224.
2 趙忠新主編.臨床睡眠障礙學.第1版.上海:第二軍醫大學出版社,2003.128.
3 美國睡眠醫學會睡眠及其相關事件判讀手冊相關規定.第1版.北京:人民衛生出版社,2009.15.
4 周永昌,郭萬學主編.超聲醫學.第5版.北京:科學技術出版社,2006.568-579.
5 唐杰,溫朝陽主編.腹部及外周血管彩色多普勒診斷學.第3版.北京:人民衛生出版社,2007.126-267.
6 何權瀛主編.睡眠呼吸病學.第1版.北京:人民衛生出版社,2009.150.
7 Saverlaineu S,JaaK-Kola O.Autoantibodies against oxidized low-density lipoprotein in patients with obstructive sleep apnoea Clin chem.Lab med,1999,37:517-520.
8 Ip MSM,Lam B,chan LY ,et al.Circulating nitric Oxide is suppressed in obstructive sleep apnea.Am J Respir Crit Care Med,2000,162:2166-2171.