胃大部切除術后胃癱綜合征的多因素分析

董漢朝 (浙江象山縣紅十字臺胞醫(yī)院 315731)

術后胃癱綜合征(PGS)是指腹部手術后胃腸動力紊亂所致的非機械性胃排空延遲，常見于胃部手術后[1]。本研究擬通過對術后胃癱綜合征患者的臨床及手術指標進行多因素分析，尋找術后胃癱綜合征的危險因素。報道如下：

1 資料與方法

1.1 病例來源 收集1999年9月至2009年12月我院診治的胃大部切除術患者的所有資料，8例因資料不全而未納入統(tǒng)計分析，最終收集380例，其中胃癌260例(68.4%)，消化性潰瘍合并出血穿孔106例(27.9%)，胃息肉14例(3.7%)。

1.2 PGS診斷標準[2]①經一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻，但有胃潴留，尤其是固體食物；②胃引流量超過800ml/d，且持續(xù)時間超過l0d；③無明顯水電解質酸堿失衡；④無引起胃癱的基礎疾病，如糖尿病、甲狀腺功能減退、胰腺炎等；⑤無應用影響平滑肌收縮的藥物史。

1.3 資料收集 為全面反映患者情況，共有14項指標納入分析研究，一般臨床資料包括性別構成、年齡大小、術前是否存在幽門梗阻、精神-神經因素(顧慮、恐懼、抑郁情緒、悲觀等)、貧血、血清白蛋白。手術指標包括：手術原因、手術時機、胃-腸重建方式、手術時間長短、術中出血量多少、術后自控鎮(zhèn)痛泵應用、平均日補液量、術后開始行腸內營養(yǎng)的時間。

1.4 資料分析方法 采取SPSS13.0統(tǒng)計軟件，對PGS病例與非PGS病例先進行單因素比較，進行χ2檢驗，將單因素分析差異有統(tǒng)計學意義的變量再進行多元逐步Logistic回歸分析。

2 結果

2.1 一般情況 380例胃大部切除術患者共發(fā)生PGS 30例，發(fā)生率為7.89%(30/380)。

2.2 胃癱綜合征單因素分析 經分析共有12個單因素差異有統(tǒng)計學意義，包括：年齡、術前幽門梗阻、精神-神經因素、貧血、血清白蛋白、手術時機、胃腸重建方式、手術時間、術中出血、應用鎮(zhèn)痛泵、日補液量、腸內營養(yǎng)時間。

2.3 胃癱綜合征多因素分析 將單因素分析結果中有統(tǒng)計學意義的12個因素進行多因素回歸分析，結果顯示合并幽門梗阻、畢-Ⅱ式、手術時間≥4h、存在精神因素是胃癱綜合征4項危險因素。回歸方程為：LogisticY=16.896+5.678×X1+4.781×X2+3.452×X3+2.985×X4。利用上述回歸方程，可以根據(jù)某一胃大部切除患者，按表1內提示的4項危險因素的測定值，預測可能發(fā)生胃癱綜合征的幾率。

表1 胃癱綜合征多因素分析結果

3 討論

手術后胃癱綜合征近年來發(fā)病率有增加趨勢，其發(fā)生率為5.3%～10.2%[3-4]。胃癱綜合征病因和發(fā)病機制仍不十分清楚，可能與多因素有關[5]。本文結果顯示，合并幽門梗阻、畢-Ⅱ式、手術時間≥4h、存在精神-神經因素是胃癱綜合征的危險因素。

術前幽門梗阻的存在是導致胃癱綜合征發(fā)生的最危險因素，其OR值為3.534。幽門梗阻由于梗阻近端的胃擴張、黏膜水腫，導致胃張力降低，胃生理蠕動變?yōu)椴±砣鋭樱踔烈鹞溉鋭悠冢煌瑫r由于黏膜水腫、胃腸吻合口組織不對稱，功能不協(xié)調，導致胃輕癱可能性增加。另外，梗阻存在常常引起營養(yǎng)不良，多合并低蛋白血癥，容易發(fā)生胃腸壁及吻合口水腫，產生局限性運動功能障礙，導致該危險因素增強。因此，應通過禁食、持續(xù)胃腸減壓，使胃得以休息，避免胃平滑肌過度緊張；應用3%高滲鹽水、硫酸鎂胃管注入以減輕胃黏膜水腫，手術前糾正低蛋白血癥，術后供給適量的血漿、白蛋白等。

胃解剖結構及胃內環(huán)境的改變對胃癱的發(fā)生亦有影響，本文畢-Ⅱ式吻合術發(fā)生胃癱綜合征是畢-Ⅰ式的3.124倍，畢-Ⅰ式胃大部切除術更接近胃的正常生理通道，有利于胃腸的協(xié)調運動，而畢-Ⅱ式胃內環(huán)境的改變明顯，膽汁、胰液大量流入殘胃，使殘胃充血、水腫，炎癥加重。同時，畢-Ⅱ式吻合切斷空腸后，來自十二指腸起搏點的電活動不能傳至空腸袢引起有效的收縮，使食物排空減慢易發(fā)生胃癱綜合征[6]。因此，胃腸道重建過程應盡量符合生理解剖狀態(tài)，良性疾病在條件允許的情況下盡量采取畢-Ⅰ式胃腸吻合。

手術時間長者，由于術中擴大切除范圍、進行復雜的血管切除重建、廣泛的區(qū)域淋巴結等因素，導致術中過度牽拉、結扎，損傷胃的血管、神經機會增加，使術后胃癱的發(fā)生率明顯增高，本文手術時間≥4h其OR值達2.987。因此，術前應充分完善術前準備，提高手術醫(yī)生技術水平，以盡量縮短手術時間。

患者對手術及預后思慮過多，精神處于極度緊張狀態(tài)，或術后疼痛腹脹等刺激，產生較強的應激反應，使胃腸交感神經活動增強，還通過交感神經末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細胞膜上的α和β受體相結合，阻止胃平滑肌中的副交感神經元細胞釋放乙酰膽堿，從而抑制胃的肌電活動，延緩胃排空[7]。醫(yī)護人員應與患者及家屬進行充分溝通，通過心理暗示和鼓勵，解釋胃癱綜合征發(fā)生的可能原因、影響因素及預后，告知為功能性改變而非器質性疾病，使其消除緊張情緒。

[1]劉鳳林.術后胃癱綜合征的診斷與處理[J].腹部外科,2008,21(4):216-217.

[2]秦新裕,劉鳳林.術后胃癱綜合征的發(fā)病機制和治療[J].診斷學理論與實踐,2006,5(1):13-15.

[3]崔文軍,王兵,崔小兵.胃癱綜合征的臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,l2 (20):72-73.

[4]閆保功.術后胃癱綜合征的危險因素分析[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2009,3(3):35.

[5]宋瑞,陳學謙,姜占武.手術后胃癱綜合診治進展[J].中圍現(xiàn)代普通外科進展,2009，12(6):511-513.

[6]張群,于健春.胃手術后胃癱危險因素的臨床分析[J].中華普通外科雜志,2005,20(11):741-742

[7]付茂松.手術后胃癱綜合征的診治現(xiàn)狀與展望[J].華西醫(yī)學,2005,20(2):380.