超聲及64排螺旋CT血管造影在主動脈壁內血腫診斷中的應用研究

么 剛 來 穎

主動脈壁內血腫 (aortic intramural hem atoma,IMH)也稱不典型夾層,是一種特殊類型的主動脈夾層,無明顯的內膜破裂及雙腔形成,遠端與主動脈無溝通。近年來發病率呈上升趨勢,如不及時診治,約1/3的患者進展為典型主動脈夾層。國內文獻有關IMH的影像表現報道較少,筆者總結我院2007年1月至2009年6月間的病例,探討64排螺旋CT在診斷主動脈壁內血腫中的應用價值。

方 法

1.臨床資料

200 7年1月至2009年6月間529例行主動脈血管成像及超聲檢查,其中21例經臨床及DSA證實為壁內血腫,男16例,女 5例。年齡 43～78歲,平均(61±4)歲。全部患者均為急性胸痛患者,其中17例有明確高血壓病史,入院查體血壓150～195mmHg/90～120mmHg。1例有車禍外傷史。

2.CTA成像和分析

應用Philips Brilliance 64排CT掃描機,首先行肘靜脈穿刺建立靜脈通道,患者平臥掃描正位及側位定位像,掃描范圍為升主動脈弓上緣至雙側髂動脈分叉處,掃描方向為頭足向。采用雙筒高壓注射器,對比劑用量約每千克體重1m l,速度4.0m l/s,另一注射生理鹽水30～40m l,速度3.0m l/s,全部注射時間共計30s～32.5s,采用Bolus Tracking,設定監視層面于氣管隆突下1cm層面、感興趣區(ROI)于胸主動脈,觸發閾值為100Hu。掃描參數:電壓120kV,電流300mA,掃描旋轉速度0.5s/rot,準直器(collimation)寬度:64×0.625mm,螺距(pitch):0.704,總掃描時間12～14s。

圖1 主動脈壁內血腫。CT平掃(A)顯示降主動脈局部內膜鈣化斑內移(箭頭);增強(B)顯示主動脈弓后壁被低密度較厚血腫包繞,局部見對比劑自管腔向血腫滲出呈一小盲端(箭頭),為穿透性潰瘍形成;冠狀位MPR(C)顯示累及升主動脈,屬Standford A型,升主動脈壁見典型的新月形低密度血腫。

掃描完成后進行回顧性重建原始數據:層厚0.8mm,層間隔0.6mm,矩陣512×512,DFOV為350mm,重建數據傳入工作站上進行后處理重建。重建方法包括容積顯示(volume rendering,VR)、最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、多平面重組(multip lanar,MPR)等,同時結合原始橫斷面圖像進行分析。

3.超聲檢查

采用飛利浦彩色超聲多普勒掃描儀。經胸、腹連續追蹤檢查,心臟及主動脈的長短軸掃描及彩色多普勒成像。了解升主動脈、主動脈弓、胸主動脈、腹主動脈的血管形態、內徑,管腔內有無內膜回聲,有無管壁增厚,有無鈣化內移。

4.統計學分析

采用SPSS13.0統計軟件進行處理,比較超聲和CT對主動脈壁內血腫診斷準確率及顯示能力,多個率的比較使用χ2檢驗,P＜0.05時認為有統計學意義。

結 果

1.影像表現

圖2 壁內血腫,合并主動脈管腔局部擴張。增強CT橫斷面顯示主動脈弓后部的壁內血腫,同時見主動脈弓局部擴張迂曲。圖 3 主動脈壁內血腫。冠狀位MPR(A)可清楚顯示壁內血腫的范圍;橫斷面(B)同時顯示了壁內血腫累及腸系膜上動脈的起始部,腸系膜上動脈起始部閉塞。

21例壁內血腫在64排CT血管造影上均表現為半月狀、環狀增厚的動脈壁內血腫,厚度達7～20mm,CT值約60～90H u,呈輕度強化。主動脈管腔均未見內膜片、破口及真假腔形成,血腫的外緣可見環狀強化。同時顯示主動脈壁上的鈣化灶內移17例、穿透性潰瘍13例(圖1)和主動脈粥樣硬化13例,其他還有胸腔積液15例。2例在壁內血腫同一節段處伴主動脈真性動脈瘤形成。按主動脈夾層的Standford分型,屬于A型的(累及升主動脈)9例(圖1),B型的(僅累及降主動脈)12例(圖2,3)。其中一例累及腸系膜上動脈起始部,造成腸系膜上動脈起始部閉塞。超聲顯示主動脈壁增厚7例,壁鈣化內移2例,胸腔積液4例,超聲因氣管、胸骨及病人肥胖程度的影響對升主動脈遠端和主動脈弓近端顯示不理想。

2.生物統計學分析

采用了SPSS 13.0進行統計學分析,21例壁內血腫的患者CTA檢出21人,診斷率為100%,超聲檢出7人診斷率為33.3%,兩者診斷率的比較采用χ2檢驗,差異有統計學意義(P＜0.05)。

圖4 主動脈壁內血腫。CT橫斷面增強圖像(A)顯示弓部較大的穿透性潰瘍,箭頭示內膜片上小的滲漏口,正向典型夾層動脈瘤進展;VR(B)清楚顯示穿透性潰瘍與周圍血管的空間位置關系,但對內膜片上小的滲漏口等細節信息顯示不佳。

討 論

1.病因病理

Krukenberg等將壁內血腫描述為“沒有內膜撕裂的夾層”,并在尸體解剖中得以證實。病理上表現為主動脈壁內充滿血液的圓周形區域,沒有內膜的終端或不連續。壁內血腫沒有入口,或者有一個非常小的入口。組織學上,斷裂的主動脈中膜內可見血腫且位置表淺,切開外膜后見內膜仍保持向外凸的形狀,沒有從主動脈壁上分離,不出現主動脈夾層中見到的內膜凹陷征象。壁內血腫主要與高血壓、動脈粥樣硬化、老齡性血管退變關系密切,臨床上壁內血腫表現為突發胸背部疼痛,和真正的主動脈夾層一般難以鑒別。主動脈壁內血腫的病因和發病機制尚不完全清楚,一般認為是在高血壓動脈粥樣硬化的基礎上,由于動脈內膜破損后高壓血流進入中層或中層滋養動脈破裂產生血腫;同時,當動脈粥樣硬化斑塊破潰脫落發生潰瘍,穿透主動脈內彈力纖維層并累及主動脈中層彈性纖維組織時,可產生主動脈貫通型潰瘍,貫通型潰瘍繼續發展可形成主動脈壁內血腫。一些病例因醫源性或外傷引起。

2.壁內血腫的影像學表現

2.1 超聲檢查:彩色多普勒超聲檢查可在床頭進行,具有簡便,安全,快速,無輻射的特點,可更好地檢出主動脈瓣關閉不全、左室功能及心包積液情況,壁內血腫在超聲心動圖上的直接征象為局部或彌漫性主動脈壁增厚,通常大于5mm,短軸為新月狀或環狀,內為均勻的血栓樣回聲,主動脈管腔內不伴有內膜片飄動,主動脈管腔與血腫之間不存在任何血流交通。間接征象為主動脈內膜上的鈣化灶向主動脈腔內移位大于5mm。但有些患者最初起病時主動脈管壁厚度小于5mm,在隨訪中發現管壁逐漸增厚,進而演變為壁內血腫,最終破裂為經典主動脈夾層,因此小于5mm并不能完全除外壁內血腫的診斷。超聲診斷主動脈壁內血腫的準確率不及CTA,主要是由于在Stan ford B型中病變位于左鎖骨下動脈遠端,降主動脈受胸骨遮蔽及肺內氣體影響了超聲探測,同時與患者的條件如肥胖、肺氣腫、體位等因素及檢查手法的熟練程度有關。在急診情況下,患者體位常不易變動,聲窗條件差使二維或彩色信號顯示欠佳。經食管超聲檢查能夠清楚地顯示除升主動脈以遠的胸主動脈;有報道證實,經食管超聲檢查對升主動脈夾層動脈瘤診斷敏感性和特異性分別高達99%和98%。但在實際應用中,由于大部分壁內血腫患者臨床癥狀危重,疼痛劇烈,病人往往難以接受。此時需要患者行CT增強檢查。

2.2 64排CT血管造影:由于64排CT具有掃描速度快、因覆蓋范圍大、Z軸分辨率高、運動偽影小的特點,與常規CT相比可更清晰地顯示血腫的部位、累及范圍、厚度及有無并發癥。其出眾的后處理能力可很好地顯示病變血管的形態[1],諸如容積顯示(VR)、最大密度投影(MIP)、多平面重組(MPR)等重建方法大大拓展了血管成像的應用范圍,為臨床判定治療方案提供了更便捷有效的手段。MPR通過任意層面、任意角度的二維圖像多角度觀察潰瘍的情況,對較小潰瘍顯示較好;薄層MIP圖像能夠在一幀圖像上顯示血腫的累及范圍,但不足之處在于對血腫的寬度、胸腔積液及軟組織情況顯示不佳,對走行復雜的血管空間關系顯示不如VR圖像,VR在顯示潰瘍與周圍血管的空間關系上具有優勢,圖像立體感強,但對小病變特別是對較小潰瘍的顯示效果不佳(圖4),對血腫和胸腔積液不能顯示,僅能顯示血管受壓情況。每一種重組方式均有優缺點,在評價壁內血腫時要以橫斷面圖像為基礎,同時結合不同的重組圖像進行綜合分析,這樣才能做出準確全面的診斷。

壁內血腫CTA的直接征象為:主動脈壁血腫呈半月狀、環狀增厚,厚度達7～20mm,血腫可略強化,CT值約60～90Hu。間接征象為:①穿透性潰瘍形成,影像學表現為對比劑自管腔向血腫滲出而形成的細小突起或盲端樣高密度影[2];這些潰瘍和動脈粥樣硬化的潰瘍斑塊不同,很可能是壁內血腫向內膜滲漏造成的,主動脈壁在分離過程中導致部分血管內膜損傷,在內膜片上形成小的滲漏口,在增強檢查時,對比劑會通過滲漏口進入壁內血腫而形成小的增強區。有穿透性潰瘍的壁內血腫還會繼續發展,當潰瘍增大時可發展成典型的主動脈夾層[3](圖4),Lee等通過對CT診斷為壁內血腫的107人進行跟蹤研究,認為壁內血腫的最大厚度和是否存在穿透性潰瘍決定著病變的進展程度,要對其嚴密觀察,必要時要及時手術[4]。②鈣化斑內移:鈣化斑內移是診斷壁內血腫的重要征象,鈣化多發生在動脈壁的內膜,當內膜破潰或中、外膜滋養血管破裂形成血腫可將內膜向內推移,鈣化也隨之內移。影像學表現為鈣化斑出現在血腫的內側壁,一般鈣化影向腔內移位多大于5mm。③治療前后管壁厚度發生動態變化:壁內血腫變化快,形態改變迅速,尤其累及升主動脈的患者,血流進入主動脈壁中膜層可以自限,也可能發展為主動脈夾層或破裂[5]。④胸腔積液、心包積液對輔助診斷有一定的意義。

3.鑒別診斷

壁內血腫的CTA表現與內膜破口已封閉、假腔由血栓充填的慢性主動脈夾層相似,應注意鑒別。壁內血腫為環繞主動脈的管壁增厚或新月形增厚,而主動脈夾層一般為沿主動脈長軸螺旋狀剝離;壁內血腫多好發于降主動脈,發生于升主動脈的壁內血腫比主動脈夾層少見;壁內血腫有自限性可能,部分病例可自然吸收,而主動脈夾層不經治療很難吸收;壁內血腫更易合并心包積液及胸腔積液。同時壁內血腫也應與引起主動脈壁增厚的疾病鑒別:大動脈炎引起的主動脈壁增厚呈環狀,內壁光滑,病變累及的血管之間一般有正常的血管部分,且多伴有主動脈管腔的狹窄及擴張,壁內血腫可見明顯的鈣化內移征象;動脈粥樣硬化造成的主動脈壁不規則增厚及管腔狹窄,由于升主動脈的血液流速快,動脈粥樣硬化與血栓很少發生在升主動脈,一般累及主動脈弓及降主動脈。CT增強檢查中,血栓無強化,因含脂質斑塊而CT值較低,一般為25～40Hu,壁內血腫強化,CT值約60～90Hu。

壁內血腫作為心血管急癥已經被引起足夠重視,及時、正確的診斷是臨床治療的關鍵,64排CT血管造影可以清晰顯示主動脈壁內血腫的位置、厚度、累及范圍,是一種無創、有效的診斷方法,對臨床診治有重要的指導意義。

1.孫明華,艾松濤,余 強.多層螺旋CT血管造影在腹主動脈瘤診斷中的價值.中國醫學計算機成像雜志,2007,13:458-461

2.支愛華,戴汝平,蔣世良,等.主動脈不典型夾層轉歸的電子束CT研究.中華放射學雜志,2006,25:507-510

3.Chao CP,Walker TG,Kalva SP.Natural history and CT appearances of aortic intramural hematoma.Radiographics,2009,29:791-804

4.Kitai T,Kaji S,Yamamuro A,et al.Clinical outcomes of medical therapy and timely operation in initially diagnosed type a aortic intramural hematoma:a 20-year experience.Circulation,2009,120:292-298

5.陳學強,張云樞,鄭克華,等.主動脈壁內血腫的MRI表現.放射學實踐,2007,22:34-36