高玉松,羅新民,張亞東,尹一恒,張松坡,胡承嘯
應激性潰瘍出血(SUH)是顱腦損傷的常見并發癥,發生率為16%~47%[1-3]。嚴重影響患者的預后,甚至危及患者的生命安全。因此,分析顱腦損傷SUH的發生機制,可對顱腦損傷SUH的預防和治療提供理論依據。筆者所在科2006-01~2010-06共收治顱腦損傷患者4 827例,發生SUH者618例,現分析如下。
1.1 一般資料 本組共4 827例,男2 995例,女1 832例;年齡10~86歲,平均(45.74±10.57)歲。受傷原因:交通事故傷3 548例,打擊傷816例,摔傷369例,其它如槍擊、不明原因等94例。均經CT或MRI證實,且無消化道潰瘍出血史及心、肝、腎功能正常,院內生存7 d以上者。
1.2 統計學處理 統計學處理由SSPS11.0軟件完成,計數數據用%表示,組間顯著性差異采用χ2檢驗。
1.3 結果
1.3.1 發生率 本組共發生SUH者618例,發生率為12.80%。男性387例,發生率為13.59%;女性231例,發生率為11.52%。男、女間SUH發生率比較無顯著性差異 (χ2=0.08,P>0.05)。 但年齡越大,SUH發生率越高 (χ2=96.37,P<0.01,表1)。4 827例中,GCS評分越低,SUH 發生率越高(χ2=258.09,P<0.01,表2)。無合并失血性休克者3 075例,發生SUH者367例,發生率為11.93%;有失血性休克者1 752例,發生251例,發生率為14.33%。合并有失血性休克者SUH發生率明顯升高于無合并者(χ2=4.39,P<0.05)。無合并有高熱者3 880例,發生SUH 466例,發生率為12.01%;合并有高熱者947例,發生152例,發生率為16.05%,兩者比較有顯著性差異(χ2=8.42,P<0.01)。

表1 各年齡段發生SUH情況

表2 不同GCS評分發生SUH情況
1.3.2 損傷部位 4 827例顱腦損傷者,損傷部位共計10 316處,其中額葉2 158處,發生SUH者103例,發生率為4.77%;頂葉2 056處,發生102處,發生率為4.96%;枕葉1 949處,發生105處,發生率為5.39%;顳葉1 887處,發生110處,發生率為5.83%;硬膜下及硬膜外1 372處,發生94處,發生率為6.85%;腦干及下丘腦515處,發生75處,發生為14.56%;其它部位如基底節區、小腦等379處,發生29處,發生為7.65%。損傷部位為腦干及下丘腦者SUH發生率最高(χ2=34.20,P<0.01)。
SUH的病因和發病原理目前尚未能完全闡明。從本結果看出,SUH的病因和發病原理可能與以下因素有關:①顱腦損傷后,機體處于應激狀態,可興奮交感神經和迷走神經,前者可使胃黏膜血管痙攣收縮,血流量減少,后者則使黏膜下動靜脈短路開放,促使黏膜缺血缺氧加重,導致胃黏膜上皮損害發生糜爛和出血;同時在應激狀態下,胃黏液分泌減少。加之胃黏膜缺血缺氧、能量代謝障礙、黏膜細胞壞死脫落加快,致黏膜屏障受損,胃液中氫離子大量進入黏膜內又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,引起組織胺的釋放,進一步加重黏膜損傷導致出血;顱腦損傷越重,應激反應越強烈,消化道出血的發生率越高;②失血性休克特別是失血性休克者可致5-羥色胺及組胺等釋放,前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體,直接損害胃黏膜,后者則增加胃酸和胃蛋白酶的分泌而損害胃黏膜屏障;③腦干、下丘腦部位原發或繼發性損害致植物神經調節失衡、迷走神經過度興奮,引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加;④年齡越大,機體抵抗力降低,胃黏膜防御能力降低,應激狀態下極易潰瘍出血;⑤顱腦損傷伴中樞性高熱患者多伴有下丘腦損傷,引起SUH;發熱本身也是一種應激因素,可以通過交感-腎上腺髓質系統的興奮誘發SUH;高熱的患者通過皮膚和呼吸道大量蒸發水分,加之限制液體入量及應用脫水藥,極易導致脫水、循環血量減少使消化道缺血,從而造成消化道黏膜損傷以致于發生潰瘍出血。所以顱腦損傷越重、年齡越大、合并有失血性休克及高熱、有腦干及下丘腦部位原發或繼發性損害者SUH發生率越高。但SUH的發生與性別無關。
綜上所述,SUH的發生與顱腦損傷程度、年齡、失血性休克、高熱、損傷部位等密切相關,所以臨床治療顱腦損傷時,對重度顱腦損傷、年齡較大、合并有失血性休克及高熱、損傷部位為腦干及下丘腦者應積極預防SUH的發生。
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