經鼻持續氣道正壓通氣治療睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

林漢軍，劉建剛，卜祥振

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 （sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）是一種睡眠期間由于中樞調節或上氣道反復阻塞致頻繁呼吸暫停、低通氣，從而引起低氧血癥和睡眠喚醒等一組睡眠障礙性疾病，是腦血管意外、心肌梗死、高血壓病的獨立危險因素[1]。為此，筆者采用經鼻持續氣道正壓（nCPAP）治療SAHS患者85例，現將臨床資料總結報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫院2006-07～2009-12經多導睡眠監測（PSG）確診的85例SAHS患者；男69例，女16例；年齡32～75歲，平均53.6歲。

1.2 方法 全部患者均經PSG監測后確診為中重度SAHS，使用nCPAP治療1個月后，再次行PSG監測，分析比較治療后最低血氧飽和度、平均血氧飽和度、最長呼吸暫停低通氣時間、睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）等臨床指標的改善情況。

1.3 治療方法 使用CPAP呼吸機（美國偉康公司產品），選擇能有效消除睡眠呼吸事件發生的壓力作為最佳治療壓力，入選的85例患者的CPAP起始壓力為4～5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），治療壓力為7～15 cmH2O，使患者既能耐受又能消除呼吸暫停低通氣和維持SaO2在90%以上。治療過程中堅持隨訪，根據患者耐受情況隨時調整壓力水平，以保證患者的依從性，全部患者堅持每晚使用CPAP呼吸機6 h以上。

1.5 結果 CPAP治療前后各項PSG監測指標比較。85例治療前后最低血氧飽和度、平均血氧飽和度、最長呼吸暫停低通氣時間、睡眠呼吸暫停低通氣指數 （AHI）、ESS評分和BMI指數具有統計學差異（P<0.01，表1）。且睡眠打鼾、夜間憋醒、夜尿增多、晨起口干、頭暈、日間嗜睡、注意力不集中、記憶力減退等臨床癥狀均有明顯改善，工作效率提高。

表1 治療前后PSG參數及ESS、BMI變化

2 討 論

目前認為SAHS主要的病理生理學特征為上氣道結構和功能異常，包括扁桃體和懸雍垂增大，咽肌張力下降等。這些結構和功能的異常導致患者睡眠時上氣道出現氣流的完全或部分受阻，致使患者夜間睡眠結構紊亂，反復發生低氧血癥和高碳酸血癥[2]。表現為夜間憋醒、夜尿增多、晨起口干、頭疼、頭暈、白天嗜睡、注意力不集中、工作效率低下、記憶力減退等癥狀，隨病情發展可出現精神神經和行為方面的異常以及心血管系統障礙，嚴重病例可發生猝死，是心、腦血管意外的獨立危險因素之一。SAHS的治療包括減肥、改變睡姿、藥物治療、口腔矯正器、手術治療和無創持續正壓通氣治療。迄今為止nCPAP仍然是中、重度SAHS患者的首選治療方法，能降低相關不良事件的發生率[3]。nCPAP通過鼻維持整個呼吸周期中上氣道持續正壓，減輕上氣道阻力；nCPAP通過正壓通氣使上氣道管內壓提高到超過咽部或下咽部的跨壁壓，刺激氣道感受器增加上氣道的張力，從而維持吸氣和呼氣過程中的上氣道開放，消除呼吸暫停，從而提高血氧飽和度，降低二氧化碳濃度，可有效改善患者生活質量，減少心、腦血管不良事件的發生[4]。

本文結果顯示：經nCPAP治療后，復查PSG各生理參數，85例治療前后最低血氧飽和度（LSaO2）、平均血氧飽和度（MSaO2）、最長呼吸暫停低通氣時間、睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）及臨床癥狀均有明顯改善。總之，經鼻持續氣道正壓通氣治療中重度OSAHS患者可明顯改善睡眠時的缺氧和呼吸暫停，改善睡眠結構和質量，減輕臨床癥狀，nCPAP呼吸機治療適用于大多數SAHS患者，尤其是老年或伴高血壓、心臟病、糖尿病等不能耐受手術者、對手術有顧慮者或術后復發者，是中重度SAHS患者的首選治療方案。

[1]Baldwin CM，Griffith KA，Nieto FJ，et al.The association of sleepdisordered breathing and sleep symptoms with quality of life in the Sleep Heart Health Study.Sleep,2002,24:96-105.

[2]皇甫秋強，王國付.老年睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者臨床特點分析.實用老年醫學，2006，20(2)：104-106.

[3]田攀文，陳亞娟，文富強.持續氣道正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究進展.新醫學，2008，39(9)：621-623.

[4]Pladeek T，Hader C，Von Orde A，et a1.Non-invasive ventilation：comparison of effectiveness，safety，and management in acute heart failure syndromes and acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Physiol Pharmacol，2007，58(S5)：539-549.