室性心動(dòng)過速導(dǎo)致心肌壞死1例報(bào)告

李舒承，馬 靜，張一達(dá)

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，河北承德067000)

患者男，53歲。因心悸、氣短6個(gè)月，加重2 h入院。患者半年來無明顯誘因出現(xiàn)心悸、胸悶、乏力，診斷為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，拒絕安裝起搏器，持續(xù)服用提升心率藥物。2 h前無明顯誘因再次出現(xiàn)上述癥狀，持續(xù)不見緩解。查體:BP 110/70 mmHg，神志清，口唇發(fā)紺，雙側(cè)頸靜脈怒張，兩肺呼吸音清，無啰音，心左界于左側(cè)第V肋間鎖骨中線上，心率170次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，A2=P2，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。心電圖顯示室性心動(dòng)過速。肌鈣蛋白陰性。應(yīng)用利多卡因復(fù)律未成功。夜間心電監(jiān)測(cè)顯示持續(xù)性室性心動(dòng)過速，心率133～168次/min，血壓92～155/41～98 mmHg，室性心動(dòng)過速持續(xù)14 h后出現(xiàn)胸悶、咳嗽，查體:BP 110/70 mmHg，精神萎靡，兩肺底可聞及少許濕啰音，心率105次/min，律齊，復(fù)查肌鈣蛋白0.28 ng/ml，心肌酶正常。血?dú)夥治?代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。安裝臨時(shí)心臟起搏器，送起搏電極導(dǎo)管至右室心尖部，以240次/min超速抑制終止室性心動(dòng)過速，起搏功能良好。冠脈造影檢查左主干、左前降支、左回旋支和右冠狀動(dòng)脈未見狹窄。患者心衰癥狀逐漸消失，38 h時(shí)檢測(cè)肌鈣蛋白為0.49 ng/ml，未再出現(xiàn)室性心動(dòng)過速。第5天安裝永久人工單腔心臟起搏器，第6天檢測(cè)肌鈣蛋白為0.19 ng/ml，心臟超聲顯示左心室舒張末期前后徑68 mm，右心室擴(kuò)大，左房前后徑38 mm，室壁厚度正常，運(yùn)動(dòng)幅度減低。各瓣膜形態(tài)正常，主肺動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，左室射血分?jǐn)?shù)46%。住院13 d好轉(zhuǎn)出院。

討論:心動(dòng)過速性心肌病(TIC)指由于快速的規(guī)則和(或)不規(guī)則的房性心律失常，或快速室性心律失常因心室率過快導(dǎo)致心臟收縮和(或)舒張功能不全性心力衰竭，在恢復(fù)竇律或控制心室率后，可完全或部分逆轉(zhuǎn)心功能。TIC的發(fā)病機(jī)制目前尚不明了。本例患者在持續(xù)性室速14 h出現(xiàn)肌鈣蛋白陽性并且有動(dòng)態(tài)演變，提示心肌細(xì)胞壞死，且冠脈造影未見狹窄，考慮心肌細(xì)胞壞死與持續(xù)性室速有明確因果關(guān)系。其機(jī)制可能是:持續(xù)性室速早期影響心臟的舒張及收縮功能，使冠脈血流顯著減少，心動(dòng)過速增加心肌耗氧，使心功能進(jìn)一步惡化，導(dǎo)致機(jī)體各組織灌注不足，出現(xiàn)代謝性酸中毒，抑制各器官功能，如室速不能終止，就造成惡性循環(huán)，出現(xiàn)部分心肌細(xì)胞功能抑制甚至壞死，導(dǎo)致心力衰竭加重。當(dāng)室速終止后，心功能逐漸恢復(fù)，但由于心肌細(xì)胞壞死導(dǎo)致心室重塑，使得心臟逐漸擴(kuò)大，發(fā)展為心肌病。本例患者心肌酶學(xué)指標(biāo)始終為陰性，考慮與敏感性不高有關(guān)。對(duì)快速性心律失常患者，首先需要控制心室率及早期復(fù)律治療。對(duì)持續(xù)時(shí)間長的心動(dòng)過速，需要監(jiān)測(cè)敏感性及特異性均高的肌鈣蛋白;對(duì)反復(fù)發(fā)作的心動(dòng)過速，需要警惕心肌細(xì)胞凋亡引起心肌重塑，及時(shí)應(yīng)用ACEI或ARBs，防止發(fā)展為TIC。