低溫有氧游泳運動對機體免疫功能的影響

[摘 要] 目的：探討冷刺激條件下游泳對大鼠血清C反應蛋白及超敏C反應蛋白及β-內啡肽的影響。方法：選取健康雄性SD大鼠20只（SPF級），體質量220~240 g，由山東大學醫學院提供，隨機分為對照組和低溫游泳組，采用中小強度游泳訓練6周，訓練結束后采用腹主動脈取血，分離血清后測C反應蛋白、超敏C反應蛋白及β-內啡肽。結果：與對照組相比，寒冷刺激組血液中C反應蛋白及超敏C反應蛋白降低而β-內啡肽升高。結論：寒冷刺激會在一定程度上使血管的收縮和舒張加快，增強血管壁的彈性和微循環的適應能力，激活補體系統，降低炎癥反應，調動正常機體的免疫系統活性，從而增強機體對外界環境變化的抵抗能力。

[關鍵詞] 力竭 低溫 C反應蛋白 超敏C反應蛋白 β-內啡肽

中圖分類號： G804.5 文獻標識碼：A

機體在下丘腦的調解下會自動適應外界環境的溫度變化，但過低的溫度會影響機體的生理功能[1，2]。作為對應激源產生的非特異性反應，適度的應激量可以激發體內產生適應環境的能力。冬泳是指在低溫(2℃～10℃)水中的游泳，是冷刺激與運動融合的一項特殊體育運動，這種雙重的刺激能使機體產生強烈的應激—適應，提高機體在極端條件下的耐受力。C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)是人類在炎癥和組織損傷時血漿濃度急劇升高的一種急性期蛋白。它不僅是一種炎癥標志物，還是當前預示心血管疾病危險性的最熱門標志物之一。而β-內啡肽是機體內具有多種免疫調節功能的神經肽之一，對應激狀態下機體免疫功能及使人產生欣快感，增加對應激的耐受力，降低焦慮、緊張的情緒有明顯作用[3]。因此本研究以主要針對冬泳對人體血細胞參數和β-內啡肽的影響展開研究，以期探討寒冷刺激下運動對機體免疫功能的影響。

材料與方法

1.實驗動物及運動方案。實驗大鼠選用健康成年雄性Wistar SPF級（Specific pathogen Free，SPF）大鼠40只(山東大學醫學院提供)，鼠齡10周，體重220～250g。大鼠購入后適應性喂養一周，自由進食飲水，動物飼養室內溫度（15～17）℃，游泳水溫同樣設定為15～17℃，照明隨同自然變化。訓練時間為六周，運動組進行無負重游泳，每周5次，每次60 min，持續6周。

2.血清制備。于實驗結束游泳訓練結束24 h后，將兩組大鼠依次用戊巴比妥腹腔注射(50mg/kg)麻醉，腹主動脈取血。離心10min(3000r/min)后-80℃保存待測。

3.指標測試。CRP測定：應用雙抗體夾心法測定。試劑盒購于上海佳倫生物科技有限公司。hsCRP檢測：采用雙抗體兩步夾心酶聯免疫吸附法(ELISA)。試劑購自江華生物公司。β-內啡肽采用固相夾心法酶聯免疫吸附實驗(ELISA)，試劑盒購于天津杰瑞生物公司，具體操作嚴格按照說明書進行。

4.統計方法。使用SPSS13.0統計軟件進行分析，結果以平均數±標準差(x±s)表示，各組組間差異采用獨立樣本T檢驗。

實驗結果

1.低溫有氧游泳運動對大鼠血清C反應蛋白的影響(見表1)

Table1 The influence of serum CRP、hsCRP under low temperature aerobic swimming to rat

由表1結果可知，寒冷應激組血清CRP、hsCRP細胞參數均低于對照組，且hsCRP有顯著性差異（P<0.05），CRP有極顯著性差異（P<0.01）。

2.低溫有氧游泳運動對大鼠血清β-內啡肽的 影響(見表2)

Table 2 Table 1 the influence of serum β-EP under low temperature aerobic swimming to rat

由表2數據顯示，寒冷應激組β-EP高于室溫對照組且有顯著性差異（P<0.05）。

結果與分析

1.長期低溫有氧游泳運動對機體CRP及hs-CRP的影響及其機制

應激反應是生物體對趨于打亂其自穩狀態的各種不良刺激的生物反應的總和。不同氣候溫度下的鍛煉會對機體產生不同的刺激，尤其是在寒冷與運動的雙重作用下，機體的應激程度也往往會加強。機體應激及對應激原的適應具有分子基礎，可以認為是一種基因行為[4， 5]。C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)是人類在炎癥和組織損傷時血漿濃度急劇升高的一種急性期蛋白，是重要的炎癥因子，可以激活補體和加強吞噬細胞的吞噬而起調理作用，從而清除入侵機體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細胞，在機體的天然免疫過程中發揮重要的保護作用，與動脈粥樣硬化(AS)關系密切，CRP還可通過誘導內皮細胞功能紊亂和凋亡直接參與動脈粥樣硬化進程，是當前預示心血管疾病危險性的最熱門標志物之一[6]。C超敏C反應蛋白（hsCRP）是應用新的技術檢測C反應蛋白(CRP)，此方法更為靈敏，可反映低濃度的CRP及其微小變化，是表現心臟功能的標志物[7]。血清hs-CRP 水平與動脈粥樣硬化及急性腦梗死(ACI) 的發生、嚴重程度及預后密切相關。

本實驗研究發現，寒冷應激組血清CRP、hsCRP細胞參數均低于對照組，有顯著性差異，表明寒冷刺激下長期有氧訓練可以很好改善大鼠的心血管系統，具體機制為：（1）長期低溫有氧游泳運動可以減弱局部和全身炎癥反應，使血管對內皮依賴性舒血管物質的反應性增強減弱[8]；（2）長期低溫有氧游泳運動可以舒張血管、抗血栓，改變在高血壓的病理過程中起重要作用；（3）由于低強度運動可明顯增強抗氧化酶活性[9]，抑制NADPH氧化酶組成因子p47phox和p67phox蛋白水平[10]，從而減少氧化應激的作用，這些都有助于降低機體CRP水平。

2.長期低溫有氧游泳運動對機體β-內啡肽的影響及其機制

機體在應激情況下會通過下丘腦—垂體—腎上腺(HPAC)軸和交感神經系統(SNS)的作用而影響免疫功能[11]。而神經內分泌-免疫網絡（NET）是整體性地維護機體穩態的重要物質體系，機體受到應激時，促使垂體分泌大量阿片肽。β-內啡肽作為阿片肽的一種，是機體內具有多種免疫調節功能的神經肽之一。機體在冷應激反應中，體內會出現一系列神經內分泌變化，下丘腦—垂體—腎上腺軸的激活，促使垂體分泌大量阿片肽。當運動成為應激源時，可以導致內啡肽的釋放，其釋放與運動強度呈正相關[12]，同時還與運動時間有一定的依賴性[13，14]。

本實驗研究發現，運動后和運動前相比，兩實驗組血清β-內啡肽的含量均有升高，且游泳前，寒冷應激組與室溫組相比有顯著性差異，運動后寒冷應激組和室溫組相比有極顯著性差異，這說明：（1）游泳運動可以促進機體內源性β-內啡肽的生物合成；（2）寒冷刺激可以導致血清中含有β-內啡肽的免疫細胞釋放β-內啡肽，從而使血清中β-內啡肽含量升高。結合本實驗中部分血液免疫指標的變化，可以證明β-EP與機體的免疫功能有密切的聯系。其可能機制機體為了應對運動和寒冷的雙重應激，降低下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA)和交感神經系統(SNS)的活性，減少糖皮質激素和兒茶酚胺的釋放，從而有效地增加某些細胞因子的含量，提高機體免疫功能[15]。同時Shavit等指出，白細胞代謝產物能直接刺激垂體ACTH和β-內啡肽的釋放，阿片制劑作用于中樞神經系統會影響機體免疫功能，從而提出了免疫——阿片類物質相互作用的理論[16]。

結 論

冬泳歷來被認為是增強心血管系統機能的最有效的健身活動項目，作為很多人鐘愛的體育運動之一，由于水的導熱性強，冬泳時能量消耗很快，熱耗主要靠內臟器官和全身肌肉的活動產生，故對各器官的功能產生良好鍛煉的效果。本實驗通過動物模型實驗發現長期低溫有氧游泳運動可以降低血清CRP、hs-CRP水平，并且使β-EP升高，而這些指標的變化恰是機體心血管功能改善，增強機體免疫，提高機體的神經—內分泌——免疫系統調控的表現。

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作者單位：安康職業技術學院教育系 陜西安康