高壓氧治療2型糖尿病周圍神經病變的臨床療效觀察

(長江大學荊州臨床醫學院 荊州市中心醫院高壓氧中心，湖北 荊州434020）

糖尿病周圍神經病變(DPN）是糖尿病常見的并發癥之一，占糖尿病患者的60．3%，其病情隱匿，進展緩慢，嚴重影響患者的生活質量。糖尿病周圍神經病變的治療缺乏特效治療方法，多采用嚴格控制血糖、營養神經、擴張血管、改善微循環等治療方法，雖然有一定的療效，但不甚理想。自2005年以來，我們采用高壓氧配合常規方法聯合治療糖尿病周圍神經病變取得較好的療效，現報道如下。

1 對象與方法

1．1 對象

全部病例均來自荊州市中心醫院內分泌科已確診為2型糖尿病的門診及住院患者共128例。糖尿病診斷參照1997年美國糖尿病協會(ADA）建議標準[1]、神經病變診斷標準[2]：①感覺障礙，如肢體麻木、刺痛、燒灼感、蟻走感、襪套感等；②四肢無力或肌萎縮；③腱反射減退或消失；④肌電圖異常，主要正中神經和腓總神經傳導速度比正常慢5mm／s以上，符合以上2項或2項以上且除外其他原因所致的神經疾病。

128例患者隨機分組為：①常規組64例，其中男37例，女27例，年齡36～60歲，平均(47．6±4．9）歲，病程2～5年；②高壓氧組64例，其中男35例，女29例，年齡35～58例，平均(51．5±5．1）歲，病程2～5年。兩組患者年齡、性別、病程相匹配，具有可比性(P＞0．05）。

1．2 方法

1．2．1 治療方法

1）常規治療。兩組均給予常規綜合治療：①飲食控制，適當運動；②應用胰島素控制血糖，同時控制血壓，調節血脂；③營養神經藥物的使用：彌可保、B族維生素等；④改善微循環藥物的使用：羥苯磺酸鈣等。

2）高壓氧治療。高壓氧組在常規治療的基礎上加用高壓氧治療，為防止低血糖的發生，選擇在餐后進行。采用空氣艙，勻速加壓20min至2．2ATA，穩壓70min后勻速減壓20min出艙，1次／d，共15～25次。

1．2．2 療效判定 ①顯效：臨床癥狀消失或明顯好轉，深淺感覺及腱反射基本恢復正常，肌電圖神經傳導速度較前增加5m／s以上或恢復正常。②有效：臨床癥狀減輕，深淺感覺及腱反射好轉，肌電圖神經傳導速度較前增加，但不足5m／s。③無效：臨床癥狀無改善，深淺感覺及肌電圖較前無變化。

1．3 統計學分析

2 結 果

兩組糖尿病患者治療前后神經傳導速度的比較見表1。從表中可以看出兩組患者肌電圖改變均較前好轉，治療前后比較差異有統計學意義(P＜0．05）；高壓氧組與常規組比較差異有統計學意義(P＜0．05）。

表1 兩組患者治療前后神經傳導速度比較 m／s

3 討 論

糖尿病的各項慢性并發癥均基于高血糖的基礎，所以治療糖尿病周圍神經病變的第一步是穩定和理想的血糖控制。高壓氧治療能使血氧及組織中氧含量增高，有氧代謝旺盛，葡萄糖消耗增高，并可改善微循環與細胞代謝，有利于胰島功能的恢復；高壓氧還可增強迷走神經張力，使體內抗胰島素物質產生減少。高壓氧治療能增加血液氧含量，改善缺氧狀態，減少糖尿病患者因組織缺氧而導致的胰島功能降低及外周組織對胰島素敏感性降低，可使糖尿病患者血糖穩定并減少胰島素的用量。

糖尿病周圍神經病變的基本病理變化是末梢神經的軸突變性，繼而節段性或彌漫性脫髓鞘，神經膜細胞發生水腫、變性。其病因尚不十分明確，目前認為是多因素的，主要與血管功能障礙、代謝紊亂、氧化應激、神經營養因子缺乏有關。

糖尿病是以血糖增高為主要特點的全身物質代謝紊亂的疾病群，糖、脂肪、蛋白質代謝異常所產生的糖基化終產物可損害血管內皮，造成血管基底膜增厚，彈性減退，使神經血供發生障礙。糖尿病患者葡萄糖增加，山梨醇旁路異常激活，使果糖大量積聚在細胞內，造成神經膜細胞水腫、變性甚至壞死。同時，細胞內肌醇減少也可導致神經膜細胞功能的損害。糖尿病患者糖化血紅蛋白增加，其與血氧親和力加強，解離度降低，末梢血管血液的物理溶解氧量下降，造成組織缺氧，組織長期處于低氧代謝狀態，就容易發生末梢神經炎。

高壓氧可改變因神經血管病變引起的神經血供障礙所造成的神經組織缺氧狀態，防止神經纖維和神經膜細胞缺氧引起的病理變化。高壓氧能增加毛細血管的通透性，減輕細胞及神經膠質細胞的水腫。高壓氧能增加體內活性氧的濃度，降低醛糖還原酶的活性，減弱山梨醇旁路的激活。高壓氧能增加肌肉組織的氧彌散量，減少肌萎縮。高壓氧能降低糖尿病患者的血液粘滯度，改善糖尿病患者的微循環障礙。高壓氧還能減少體內痛性炎性介質的釋放，緩解疼痛癥狀。

本研究表明高壓氧治療配合常規治療在干預治療糖尿病周圍神經病變方面優于常規組，且方便、經濟、安全可靠，值得臨床推廣。

[1]葉任高．內科學 [M]．5版．北京：人民衛生出版社，2001：809-810．

[2]鄭白蒂，胡麗賢，朱禧星，等．糖尿病周圍神經病變治療的探討 [J]．中華內科雜志，1981，20（9）：523．