高脂血癥性急性胰腺炎二例

王先安

(陵水縣人民醫院心血管內科，海南 陵水 572400)

高脂血癥性急性胰腺炎(HL-AP)癥狀重、并發癥多、易反復發作，已引起臨床高度重視。近年來我院收治HL-AP患者2例，現報道如下：

1 病例簡介

病例一：患者，男，42歲，因“惡心、嘔吐2 d”于2007年8月7日入院。患者于入院2 d前無明顯誘因出現惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，無咖啡色液體，無腹痛、腹瀉，無發熱，門診給予西咪替丁及頭孢噻肟鈉治療，未好轉而入院。起病前無暴飲暴食，無過度飲酒，無膽石癥史。查體：體溫(T)37.3℃，血壓(BP)130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，肥胖，皮膚鞏膜無黃染，無出血點，心肺檢查無陽性體征；腹平，無胃腸型，臍周及劍突下壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝區無叩擊痛，無震水音，腸鳴音正常。實驗室檢查：紅細胞(RBC)、Hb正常、血小板計數正常、白細胞計數(WBC)13.5×109/L、中性粒細胞82%、淋巴細胞15%，尿常規：尿蛋白(-)、白細胞(-)、隱血(-)。總膽固醇14 mmol/L，甘油三酯18 mmol/L、低密度脂蛋白(LDL)5.2 mmol/L。血淀粉酶76 U/L(正常值：35～140 U/L)、尿淀粉酶890 U/L(正常值：0～1 000 U/L)，空腹血糖8.9 mmol/L，心電圖、腹部平片、胸片示正常。初步診斷：(1)急性胃炎；(2)高脂血癥。給予奧美拉唑、氨芐青霉素及阿托伐他汀治療2 d，仍有惡心、嘔吐，再次復查血淀粉酶138 U/L，尿淀粉酶1 460 U/L；B超：胰腺增大，肝膽脾未見異常；胰腺CT：胰腺炎改變；確診為高脂血癥性急性胰腺炎，給予禁食，繼續靜滴奧美拉唑，加強抗感染，加用生長抑素抑制胰腺分泌及糾正水電解質紊亂，調酯治療，3 d后癥狀消失，10 d后復查甘油三酯7.6 mmol/L，自動出院。

病例二：患者，男，33歲，因“腹痛、腹瀉、嘔吐1 d”于2007年8月7日入院。患者入院1 d前無明顯誘因出現腹痛，陣發性絞痛，腹瀉4次，為稀爛樣大便，無黏液，無膿血及里急后重感，有惡心、嘔吐、發熱。門診治療未見好轉而入院。有“糖尿病”史2年未服藥治療。查體：T 37.8℃，BP 130/70 mmHg，體型肥胖，皮膚鞏膜無黃染，無出血點，心肺檢查無陽性體征，腹平，無胃腸型，左中上腹部壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝區無扣痛，腸鳴音亢進。試驗室檢查：WBC 20.8×109/L、中性粒細胞85%、淋巴細胞15%，RBC、Hb正常，血淀粉酶260U/L，尿淀粉酶1380U/L，總膽固醇16 mmol/L，甘油三酯26 mmol/L、LDL 7.9 mmol/L。血糖22mmol/L，胰腺CT；胰腺炎改變。初步診斷：(1)急性胰腺炎；(2)2型糖尿病；(3)高脂血癥。給予禁食、胃腸減壓，奧美拉唑、生長抑素、頭孢他定及調酯、胰島素降血糖，糾正水電解質紊亂治療，4 d后癥狀消失，14 d后復查血甘油三酯8.9 mmol/L，血糖5.6 mmol/L，自動出院。

2 討 論

臨床上12%～38%的急性胰腺炎患者伴有血脂升高，在某些家族性高脂血癥和妊娠高脂血癥患者中急性胰腺炎發病率較高，而高脂血癥性急性胰腺炎在急性胰腺炎中占1.3%～3.8%[1]。高脂血癥性急性胰腺炎的發病機制復雜，目前認為其主要是由高脂血癥影響胰液分泌、誘發胰腺微循環障礙和損傷胰腺腺泡細胞所致，因此又稱為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎。該病目前尚無統一的診斷標準，臨床上一般按以下依據診斷：(1)有急性胰腺炎的臨床表現，如腹痛、惡心、嘔吐、發熱等；(2)發病后血清甘油三酯水平超過11.3 mmol/L；(3)具有胰腺炎的影像學證據(如B超、CT)；(4)排除其他致病因素，如患者嗜酒、膽道結石、腫瘤、缺血oddi括約肌功能障礙、藥物及病毒感染等；(5)血尿淀粉酶可正常或升高[2-3]。高脂血癥性急性胰腺炎如未能早治療，可能出現休克、多臟器功能障礙綜合征(MODS)等并發癥，嚴重時可危及生命[2]。高脂血癥性的患者往往其血、尿淀粉酶升高不明顯，這是由于其血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子，這種非脂類抑制因子還能通過腎臟進入尿液抑制尿淀粉酶的活性[4]。病例一患者的尿淀粉酶和血淀粉酶均不升高，加之該患者無暴飲、暴食、過度飲酒等誘因，癥狀及體征均不典型，接診醫生只注意到患者血脂異常，沒有將兩者聯系結合判斷導致誤診，按照高脂血癥、急性胃炎治療無效，治療無效后行胰腺影像學檢查才確診。CT、超聲等檢查可較早發現胰腺病變，特別是在血清呈脂濁樣無法行生化檢測時，其診斷率較高，因此對甘油三酯異常，血糖異常，合并消化道癥狀患者，按常規治療無效時，應及時行胰腺影像學檢查，以防漏診，危及生命。高脂血癥性急性胰腺炎的治療關鍵是迅速降低血TG值，去除導致其發病的原發性和繼發性因素。當血TG值降至5.65 mmol/L以下時，便可阻止其病情的進一步發展[5]。臨床上一旦明確診斷，可采用內科保守治療，在治療急性胰腺炎的基礎上，給予降脂治療；合并糖尿病患者予降血糖治療；嚴重病例可采用血漿置換，血清過濾及血脂吸附等治療方法。保守治療無效者可行手術治療，包括壞死胰腺清除、胰腺包膜切開引流等。

[1] 孫誠誼,潘耀振.高脂血癥性急性胰腺炎的發病機制及診療進展[J].世界華人消化雜志,2008,16(4):343-349.

[2] 吳河水.高脂血癥性胰腺炎的診治:附46例分析[J].中國普通外科雜志,2006,15(11):813-815.

[3] 徐家裕.急性胰腺炎的病因與病理學研究進展——消化疾病[J].新醫學,2002,33(7):44-442.

[4] 孫誠誼,潘耀振.高脂血癥性急性胰腺炎的發病機制及診療進展[J].世界華人消化雜志,2008,16(4):343-349.

[5] 毛恩強,湯耀卿,張圣道.高脂血癥性重癥急性胰腺炎規范化治療方案的探討[J].中國實用外科雜志,2003,23:542.