膽汁反流性胃炎的病因分析

胡敏霞 周君豐

膽汁反流與幽門螺桿菌（Helicobacter py lori,Hp）都是慢性胃炎的常見(jiàn)致病因素，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證實(shí)兩者均有一定的致癌作用。但是，膽汁反流及Hp對(duì)致炎癥、致腫瘤作用的關(guān)系并不十分清楚。本文對(duì)數(shù)年來(lái)我院診治的216例膽汁反流性胃炎進(jìn)行病因分析，并初步探討膽汁與Hp對(duì)膽汁反流性胃炎的致病關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 2002年1月～2005年6月間在我院就診證實(shí)有膽汁反流和胃竇部炎癥而診斷為膽汁反流性胃炎的患者共216例被納入本研究。其中男性131例，女性85例。年齡17～80歲，平均43.7歲。

1.2 方法 收集病史，所有患者在臨床上均有不同程度的上腹部不適，如隱痛、脹痛、空腹痛或灼熱感等，以及可能有噯氣、泛酸、嘔血和黑便等癥狀。使用Olympus-240型電子胃鏡檢查，可見(jiàn)幽門口呈開(kāi)放狀，有黃綠色膽汁涌出并倒流入胃腔或者黏液糊呈黃綠色膽汁樣，黏膜上有膽汁瘀斑，黏膜充血變脆或糜爛。并常規(guī)取胃竇大小彎、胃體小彎各1塊黏膜作組織病理學(xué)檢查。主要病理改變有黏膜層血管擴(kuò)張充血、黏膜下層水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。對(duì)所有病例還采用快速尿素酶法和病理MR染色法檢查Hp。

2 結(jié)果

2.1 膽汁反流性胃炎的病因 胃切除術(shù)史86例（39.8%），膽結(jié)石、膽囊炎者63例（29.2%），胰腺炎3例（1.4%），肝炎、肝硬化7例（3.2%），糖尿病史者24例（11.1%），消化性潰瘍8例（3.7%），消化道腫瘤7例（3.2%），不明原因者18例（8.3%）。

2.2 Hp檢測(cè)結(jié)果 216例中58例（26.9%）Hp陽(yáng)性。其中胃術(shù)后3例（感染率為3/86,3.5%），膽囊疾患24例（38.1%），胰腺炎1例（33.3%），肝炎、肝硬化2例（28.6%），糖尿病9例（37.5%），消化性潰瘍7例（87.5%），消化道腫瘤6例（85.7%），不明原因6例（33.3%）。

3 討論

3.1 膽汁反流性胃炎的病因 膽汁反流性胃炎（Bile reflux gastritis）是指膽汁反流所引起的胃黏膜損傷而言。膽汁反流是膽汁反流性胃炎的先決條件，要診斷膽汁反流性胃炎，必須同時(shí)伴胃黏膜損傷。雖然，目前認(rèn)為檢測(cè)膽汁反流的最佳方法是Bitilec2000胃內(nèi)24小時(shí)連續(xù)監(jiān)測(cè)或核素閃爍法，但臨床上通過(guò)內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)膽汁反流依然是一常用的手段，具有快速、簡(jiǎn)便和可靠的特點(diǎn)。炎癥病變主要位于接近十二指腸的胃竇部近幽門處或吻合口周圍，內(nèi)鏡下可見(jiàn)胃黏膜彌漫性充血、水腫、紅斑，以及附壁的膽汁斑，或膽染液的腔內(nèi)潴留；甚者可出現(xiàn)糜爛、出血等。顯微鏡下的相對(duì)特征性改變是：胃黏膜和胃小凹上皮黏膜耗盡、細(xì)胞核反應(yīng)性增大、胃小凹增生、固有膜平滑肌纖維增生、間質(zhì)水腫、血管擴(kuò)張充血、少量漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞（糜爛病灶）的浸潤(rùn)等。本文所納入的216例患者全部符合膽汁反流性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

本文約40%為胃手術(shù)后患者，表示殘胃乃是膽汁反流性胃炎的最常見(jiàn)的病因。胃大部切除后，破壞了胃竇、幽門和十二指腸的生理功能，導(dǎo)致胃排空延緩，十二指腸逆蠕動(dòng)增加，膽汁反流明顯增加，其所含有的膽鹽、溶血性卵磷脂可破壞胃黏膜屏障，引起胃黏膜充血、水腫、糜爛等。

膽囊疾病的患者也有相當(dāng)?shù)哪懼戳餍晕秆装l(fā)生率，究其原因，可能是膽囊炎或膽囊充滿結(jié)石，或是膽囊切除術(shù)后，由于膽囊不能儲(chǔ)存膽汁，膽汁隨消化間期運(yùn)動(dòng)綜合波Ⅲ相后期的逆蠕動(dòng)反流入胃，使之致病。加之，此時(shí)膽汁成分發(fā)生變化，次級(jí)膽酸、去氧膽酸成為主要膽酸成分，此類膽酸比原來(lái)的膽酸對(duì)胃黏膜的損傷更為嚴(yán)重。

此外，肝炎、胰腺炎患者各種消化酶產(chǎn)生減少，消化功能下降，胃竇—幽門—十二指腸的運(yùn)動(dòng)失調(diào)，不能及時(shí)清除反流至胃內(nèi)的膽汁，肝胰壺腹部括約肌成形術(shù)后，導(dǎo)致壺腹括約肌功能紊亂，容易產(chǎn)生十二指腸逆蠕動(dòng)，使十二指腸內(nèi)膽汁等內(nèi)容物向胃腔反流。糖尿病患者常有胃電節(jié)律紊亂，嚴(yán)重者引起胃輕癱，從而導(dǎo)致胃排空延遲，十二指腸反流物易潴留于胃腔內(nèi)而致病。

膽汁反流性胃炎與消化性潰瘍（PU）常互為因果。胃潰瘍常在膽汁反流性胃炎的基礎(chǔ)上發(fā)生，這是因?yàn)榇藭r(shí)黏膜屏障功能的低下，在胃酸和胃蛋白酶的作用下易造成自身消化而形成潰瘍。潰瘍形成后，局部黏膜充血水腫，炎癥牽拉致球腔變形順應(yīng)性降低，加上幽門嚴(yán)重變形后，出現(xiàn)幽門關(guān)閉失調(diào)，致十二指腸液反流入胃腔，且部分消化性潰瘍者胃排空延長(zhǎng)了膽汁和胃黏膜接觸時(shí)間，引起膽汁反流性胃炎。

3.2 膽汁反流與Hp致病的相關(guān)性 本文Hp感染率為26.9%，而同期接受胃鏡檢查的普通人群Hp陽(yáng)性率57.8%，兩者有顯著性差異。而且膽汁反流更為嚴(yán)重的殘胃炎的Hp的感染率更低，僅為3.5%，與其他幾組相比，差異有顯著性。由此說(shuō)明，對(duì)胃炎而言，膽汁反流和Hp是2個(gè)獨(dú)立的致病因子，兩者并無(wú)協(xié)同致病作用。

1991年M athai等提出膽酸對(duì)Hp的生長(zhǎng)有抑制作用，膽汁反流性胃炎患者中其Hp陽(yáng)性率低于正常人群，膽鹽可能對(duì)Hp有治療作用。在高濃度的膽汁酸作用下，Hp的外形由原來(lái)的桿狀變成表面帶有氣泡的球狀，最后濃縮呈團(tuán)塊狀而失去活性。Hp適宜在≤4的酸性環(huán)境中生長(zhǎng)和生存，而在高膽汁酸的環(huán)境則不利于Hp生長(zhǎng)，故膽汁反流性胃炎患者中Hp感染率低。