新診斷的2型糖尿病短期強化胰島素治療的療效觀察

王月俠

(長春市熱電醫院內科 長春 130000)

新診斷的2型糖尿病短期強化胰島素治療的療效觀察

王月俠

(長春市熱電醫院內科 長春 130000)

觀察新診斷的2型糖尿病患者進行短期強化治療的療效,短期強化胰島素治療對長期血糖控制有益。

糖尿病 2型 胰島素 短期強化

1 資料與方法

1.1 一般資料

32例均為我院住院患者,男20例,女12例,符合1999年WHO2型糖尿病的診斷。年齡34～65歲,全部患者均在診斷1個月內入選未經藥物治療。

1.2 方法

強化胰島素治療-每餐前注射短效胰島素(諾和靈R),睡前注射中效胰島素(諾和靈N),每日查空腹及三餐后2h指尖血糖,目標血糖為空腹血糖＜6.1mmol/L,餐后血糖＜7.8mmol/L。起始用量為諾和靈R6、4、4U,諾和靈N4U,每次調整2～4U,直至達標。血糖儀采用美國強生自動血糖儀。

1.3 統計學方法

采用SPSS 10.0統計軟件分析。

2 結果

所有32例患者都能胰島素強化治療,其中有6例出現低血糖反應。胰島素強化治療不久，患者的三多一少癥狀消失。

從表1中可以看出,空腹血糖從胰島素治療前的（12.6±2.4）mmol/L下降至治療后的（6.3±0.5）mmol/L(P＜0.01),且1年后仍能維持（6.5±0.4）mmol/L。空腹血漿胰島素水平經胰島素強化治療后輕度上升,但無明顯差異性。HBA1c在治療后1年明顯改善,1年后有16例僅用飲食控制即能控制血糖,12例需要口服藥物治療,4例需要胰島素治療。

表1 短期強化治療效果比較()

表1 短期強化治療效果比較()

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3 結語

我們的結論表明大多數新診斷的2型糖尿病患者短期使用胰島素強化治療對于血糖的長期控制是有益的。臨床研究表明長期高血糖可引起B細胞分泌衰減并產生胰島素抵抗。兩者均可在經短期胰島素強化治療得到控制后發生逆轉[1]。基礎研究顯示,葡萄糖對胰島B細胞葡萄糖刺激的胰島素分泌產生影響大體分三個階段,最初階段為葡萄糖失敏感即對葡萄糖刺激反應下降,而B細胞中胰島素或顆粒含量沒有顯著下降。胰島B細胞在胰島素刺激-分泌耦聯方面出現紊亂,但是功能完全可逆。第二階段B細胞疲勞是指葡萄糖刺激或非葡萄糖的促泌劑引起B細胞胰島素儲備耗竭,從而不能分泌胰島素(可釋放胰島素缺乏),此階段可以存在形態學的變化,至少可見B細胞的部分脫顆粒現象,但是衰竭的胰島細胞在胰島素合成上沒有缺陷,在休息時細胞功能可以完全恢復。如果高血糖狀態仍不能及時解除,則會進入葡萄糖的第三個階段,可引起不可逆的胰島B細胞損害,開始時是胰島素表達缺陷,此后除B細胞結構破壞外,也會出現細胞凋零,細胞數量減少[4～5]。B細胞功能進入不可逆性的喪失階段。B細胞葡萄糖失敏感、疲勞階段是逆轉的最佳和關鍵時期。葡萄糖對胰島B細胞葡萄糖刺激的胰島素分泌影響恢復程度與其前超生理濃度葡萄糖中接觸時間長短成負相關,時間越短,恢復程度越大。也就是說明高血糖存在葡萄糖毒性作用,B細胞暴露于高血糖水平時,可抑制B細胞的胰島素分泌。使用胰島素治療可以快速糾正高血糖,使B細胞得到休息,從而可以改善胰島素的分泌。在治療中發現,患者中大約有一半左右經過胰島素強化治療后1年只給予生活干預血糖就可以控制良好,令一半患者仍需用藥物控制,包括使用胰島素。研究表明空腹血糖＞6.4mmol/L時,胰島素第一時相分泌喪失,強化治療有利于第一時相的恢復那些對于胰島素強化治療反應較好的患者本身對胰島素更為敏感,這可能是他們長期治療成功的原因。2型糖尿病患者的自然過程是胰島功能逐漸下降,我們新診斷的病人可能有更多的儲備功能,能夠被挽救。這種胰島素釋放的恢復表明2型糖尿病患者胰島功能分泌不斷下降的歷程可能被改變。同時表明短病程患者中,也存在病程越短,恢復可能性越大。因此,我們發現在新診斷的2型糖尿病患者應盡早進行胰島素強化治療,短期強化胰島素治療能為長期血糖控制奠定基礎。

[1]李光偉,寧光,周智廣.2型糖尿病早期胰島素強化治療改善胰島功能-是現實還是夢想[J].中華內分泌代謝雜志,2006,22:309～312.

[2]喬文穎,朱本章.短期強化胰島素治療對毒性作用的影響[J].中華內分泌代謝雜志,2003,19(6):453.

[3]JayS·Skyler.2012年的糖尿病－胰島素發現100周年[J].國外醫學·內分泌分冊,2002,22:156.

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[5]Rustenbeck I,Wienbergen A,Bleck C.Desensitization of insulin secretion by depolarizing insulin secretagogues[J].Diabetes,2004,53:S140～S150.

R781

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1674-0742(2011)08(b)-0118-01

2011-07-20