黃芪與氯沙坦聯合應用治療早期糖尿病腎病

李秉程

(山西省朔州市朔城區醫院 山西 朔州 036000)

黃芪與氯沙坦聯合應用治療早期糖尿病腎病

李秉程

(山西省朔州市朔城區醫院 山西 朔州 036000)

目的觀察黃芪與氯沙坦聯合應用治療早期糖尿病腎病臨床療效。方法將常規降糖藥物治療的104例早期糖尿病腎病患者隨機分為3組。對照組34例,僅給常規治療;治療A組34例用氯沙坦;治療B組在A組基礎上加用黃芪。治療4周后比較3組治療前后尿蛋白排泄量、血糖及血脂的變化情況。結果治療B組尿蛋白排泄量較對照組及治療A組明顯減少(P<0.05),且血糖控制情況也較其余2組為優,血脂控制也較為理想。治療A組與對照組比較,尿蛋白排泄量雖有下降,但無顯著性差異(P>0.05)。結論黃芪與氯沙坦聯合應用療效相加,能顯著降低尿蛋白排泄量,有助血糖控制。無不良反應,值得推廣使用。

糖尿病腎病 尿蛋白排泄量 黃芪 氯沙坦

糖尿病的進展直接影響到患者的生存與生活質量,微蛋白尿的出現預示著糖尿病病人將進一步發展為臨床糖尿病腎病。因而,減少尿蛋白對糖尿病腎病治療至關重要。本研究聯合應用黃芪和氯沙坦治療早期糖尿病腎病,旨在尋找一種有效、快速、安全地降低尿蛋白的治療方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組104例患者有56例系2005年10月至2008年10月住院患者,48例為門診就診患者,其中男58例,女46例,年齡40～73歲,平均年齡54歲。均符合早期糖尿病腎病診斷標準[1]。并排除原發性高血壓、心力衰竭、泌尿系感染、酮癥酸中毒、腎炎等非糖尿病引起尿蛋白增加的因素;1個月內未用過血管緊張素轉化酶抑制藥。糖尿病病程(8.5±2.2)年,糖尿病腎病病程(1.2±0.4)年,血壓[(164±10)/(100±10)]mmHg,尿蛋白定量(1.0±0.4)g/24h,血清膽固醇(6.1±0.8)mmol/L,血清甘油三脂(1.8±0.8)mmol/L。104例隨機分為對照組34例,其中男18例,女16例,治療A組34例,男20例,女14例;治療B組36例,男20例,女16例。各組基本情況相似,具有可比性。

1.2 用藥方法

3組病人均給予常規降糖藥物治療,對照組只口服糖適平或注射胰島素;治療A組在常規降血糖治療基礎上加用氯沙坦50～100mg口服,每日1次;治療B組在A組用藥基礎上每日加用黃芪50g,水煎后分早晚2次服。療程4周。

1.3 觀察項目

治療前后分別檢測24h尿蛋白定量、血脂及空服血糖值。

1.4 統計學方法

2 結果

治療前后各組病例的血糖、血脂及24h尿蛋白定量,見表1。

上述結果表明治療B組尿蛋白排泄量較其余2組明顯減少(P<0.05),且其血糖控制情況也較其余2組為優,治療A組與對照組比較,尿蛋白排泄量有所下降但無顯著差異(P>0.05)。

3 討論

糖尿病腎病有一定的遺傳易感性,即使血糖控制尚好,也可隨著病程延長而出現進行性加重。因此,治療糖尿病腎病在控制血糖的同時還要注意降低尿蛋白,延緩糖尿病腎病的發展。

糖尿病腎病患者由于持續高血糖及脂質過氧化等原因,導致腎小球處于高灌注,高濾過狀態,加之在高血糖狀態下腎小球基底膜帶陰離子的硫酸乙酰肝素含量減少,電荷屏障功能減弱,以及過度蛋白非酶化致腎小球基底膜成分異常交聯增加,濾過膜孔徑改變,致尿蛋白排出量增加[2～3]。由此說明,改善糖尿病患者糖及脂代謝紊亂,可降低腎小球的高灌注高濾過狀態。從而減少尿蛋白的排出量。故對照組通過控制血糖在一定程度上也可減少尿蛋白排出量。

目前認為腎素—血管緊張素系統激活是糖尿病腎病發病機制中諸多因素之一,而血管緊張素受體拮抗藥通過阻滯該受體對腎素—血管緊張素系統的影響而起作用。氯沙坦的腎臟保護作用已被證實。它可通過降低系統以外的機制直接和間接降低腎小球內“三高”(高壓、高灌注、高濾過)減少尿蛋白量[4～6]。治療A組與對照組比較也證實了這一觀點。

表1 各組治療前后血糖、血脂及24 h尿蛋白定量()

表1 各組治療前后血糖、血脂及24 h尿蛋白定量()

注:與其余2組比較,*P<0.05

?

有實驗報告顯示,黃芪具有降血糖、調節脂質代謝及雙向免疫調節功能,同時黃芪富含微量元素硒,對腎小球基底膜的電荷屏障和機械屏障均有保護作用[7]。本研究結果顯示黃芪加氯沙坦治療B組,其血糖及24h尿蛋白排泄率降低優于單用氯沙坦A組及對照組(P<0.05),其血脂控制也較為理想。所以,黃芪與氯沙坦聯合應用治療早期糖尿病腎病,多方位改善腎小球功能,使尿蛋白排出量明顯減少,對延緩糖尿病腎病發展有積極治療作用。

[1]王海燕.腎臟病學[M].北京:人民衛生出版社,1996:949～966.

[2]陳孝珍,王云超,汪榮杰.高血壓高血糖對2型糖尿病腎病尿蛋白排泄量的影響[J].新醫學,1999,30(1):13～14.

[3]侯凡凡.晚期糖基化終產物和氧化應激反應在糖尿病腎病發病機制中的作用[J].中華腎臟病雜志,1997,13(6):376～378.

[4]Gasparo MDE,Levens NR.pharmacology of angiotensin Ⅱreceptor[J].kidney Int,1994,46:1486.

[5]Loutzenhiser R,Epstein M,Hayashi k,et al.charcterization of the renal microvascular effects of angiotensin Ⅱantagonist,Dup753:studies in isolated perfused hydronephrotic kidney[J].Am j Hypertens,1991,4(4):309.

[6]Tall NW,Brenner BM.Renalprotective benefits of RAS inhibition:from ACEI to ayniotensin Ⅱ antagonists[J].kidney Int,2000,57:1803.

[7]柏樂.黃芪注射液治療腎性蛋白尿47例臨床觀察[J].上海醫藥,1998,19(1):15～16.

R692

A

1674-0742(2011)08(b)-0098-02

2011-07-22