胺碘酮治療急性心肌梗死再灌注室性心律失常臨床分析*

苗洪萍

(天津市紅橋醫院，天津 300131)

心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈供血急劇減少和中斷，使相應的心肌嚴重而持久缺血導致心肌壞死[1]。隨著介入和溶栓治療的發展，急性心肌梗死后的病死率明顯下降，但心肌再灌注損傷所引發的嚴重心律失常成為導致患者死亡的原因之一[2]。本院2006年11月—2009年10月對溶栓后出現再灌注室性心律失常的80例患者，用靜脈注射胺碘酮治療，并與靜脈注射利多卡因作對照，療效滿意，報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 入選患者均符合AMI診斷標準，無溶栓禁忌證，予以尿激酶150萬U靜脈溶栓治療。根據監測指標，參照溶栓后冠脈再通指標，判斷再通情況和心律失常[3]。甲狀腺疾病和碘過敏者不作為入選對象。80例患者隨機分為兩組，治療組52例，男34例，女18例，年齡45～76歲。對照組28例，男20例，女8例，年齡46～78歲。兩組患者性別、年齡、既往病史、基礎治療等無顯著差異。

經溶栓治療再通后出現再灌注室性心律失常患者，臨床表現包括：室速、多源性室早、成對室早、RonT室早、室早二聯律、室早三聯律、單源頻發室性早搏；心率>60次/min。80例患者中短性陣發性室性心動過速9例，持續性室性心動過速7例，頻發多源性室性早搏15例，RonT室早6例，頻發單源性室性早搏43例。所有患者均予以心電監護及24 h動態心電圖監測。

1.2方法 心電監護出現上述心律失常后，對照組：使用利多卡因注射液，首次按1～1. 5 mg /kg靜脈注射，必要時每5 min后重復靜脈注射1～2 次，但1 h內的總量控制在300 mg以內。病情好轉后可繼續以每分鐘1～4mg 速度靜滴維持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝或腎功能障礙時應減少用量。治療組：首先靜脈注射胺碘酮150 mg，用生理鹽水稀釋至20 ml，10 min內注入，如療效不佳，間隔10～15 min重復，隨后以1.0～1.5 mg/min靜脈滴注維持6 h，之后依病情減少劑量至0.5 mg/min，直至僅出現偶發室早，停止靜脈給藥。靜脈用藥24 h總量一般不超過1.2 g，最大2.2 g。以后根據病情口服胺碘酮維持。

1.3療效判斷標準 顯效，室性早搏平均1 h減少≥90%，成對室性早搏和短陣室速消失。 有效，室性早搏平均1 h減少≥75%，成對室性早搏減少≥80%，異位心律轉為竇律或早搏明顯減少。 無效，異位心律未糾正或早搏無明顯減少，室性早搏減少< 40%，仍出現成對室早或短陣室速。 經統計學分析，P<0.05為有差異，有統計學意義。

2 結果

28例對照組，經利多卡因治療后，顯效8例(28.6%) ，有效13例(46.4%) ，無效7例(25.0%)，總有效21例( 75. 0%) 。52例治療組，經胺碘酮治療后，顯效21例(40. 4%) ，有效26例(50.0%) ，無效5例(9.6%) ，總有效47例(90.4%) 。兩組總有效率差異有統計學意義(P<0.05)。治療組3例頻發單源性室性早搏減少未超過80%，予以口服胺碘酮維持，其中2例發生持續性室性心動過速藥物不能控制予電轉復后恢復竇性心律，其余均為顯效或有效，總有效率90.4%。

3 討論

急性心肌梗死再灌注時，可出現再灌注心肌損傷，常表現為再灌注心律失常，因此應做好相應的搶救準備，以免發展成嚴重心律失常甚至猝死[1]。胺碘酮雖屬Ⅲ類抗心律失常藥物，但同時具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物的作用，還能阻滯α和β受體[3]，可改善心肌缺血，增加心排血量，而負性肌力作用較弱，這對治療AMI非常有益。多項臨床試驗顯示，胺碘酮治療室性心律失常有效，且可改善心功能，有效控制惡性心律失常，降低病死率[4]。歐洲心肌梗死胺碘酮試驗(EMIAT) 的研究結果表明，胺碘酮可將心肌梗死后心律失常所致的病死率降低35%。而且胺碘酮的負性肌力作用很小，不會加重充血性心力衰竭，甚至還可以增加左室射血分數，提高病人的活動耐量。胺碘酮的不良反應的發生率呈明顯的劑量相關性，隨著維持劑量的下降，不良反應發生率也明顯下降[5]。本研究結果表明，急性心肌梗死溶栓后出現再灌注室性心律失常，短期靜脈應用胺碘酮可明顯降低惡性心律失常的發生率，而無心衰加重及尖端扭轉性室速發生，療效滿意，安全性好。

1 葉任高，陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社,2004:57

2 張恩情.再灌注心律失常.醫學綜述,1997,3:305

3 高潤霖.心血管病治療指南和建議.北京:人民軍醫出版社,2005:84

4 胡大一，馬長生.心臟病學實踐.北京:人民衛生出版社,2001:559

5 蘇加林譯.臨床醫生應用胺碘酮實用指南.中國心臟起搏與電生理雜志,2001,15(增刊):49