腦型瘧疾合并偏癱一例臨床分析

張秀蘭

1 病例報告

患者 男，48歲。主因發熱、頭痛、嘔吐5 d，左側肢體活動障礙2 d，于2009年10月8日駐剛果布拉柴維爾醫療隊就診。患者5 d前無明顯誘因突然出現發熱，體溫達39.6℃，伴頭部持續劇烈脹痛，惡心、嘔吐胃內容物呈非噴射性，伴畏寒、乏力、四肢關節酸痛，2 d前出現左側肢體活動障礙，當地醫院診斷為腦炎，應用甘露醇降低顱內壓，靜脈滴注頭孢拉定抗感染治療，效果不佳，左側肢體活動障礙加重，并出現左側肢體自發性疼痛及嗜睡。病程中無寒顫、大汗、抽搐、眩暈、尿便失禁及精神狀態改變，無視力和聽力下降，既往體健。查體：體溫40.6℃，心率113次/min，呼吸19次/min，血壓120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,嗜睡，能正確回答問話，言語流利，全身皮膚無黃染，未見出血點、皮疹，顱神經正常，心肺無異常，肝脾未觸及，左側上下肢肌力3級，左側肢體肌張力增高，無肌肉萎縮及不自主運動，左半身痛覺、觸覺、關節位置覺及音叉振動覺均減退，左側肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射（+++），左側Hoffmann征、Babinski征（+），頸強直，Kernig征陽性。頭顱CT未見異常。腰椎穿刺腦脊液壓力206 mm H2O(1 mm H2O= 0.009 8 kPa)，細胞數、蛋白、糖及氯化物正常，抗酸染色、墨汁染色陰性。血常規示白細胞10.6×109/L,中性0.79,血紅蛋白142 g/L。血涂片查到惡性瘧原蟲。診斷為腦型瘧疾。以法國產Quinimax治療，600 mg加5%葡萄糖500 mL,靜脈滴注，2次/d，輸液速度控制在每6 h不超過500 mg,療程7 d。在抗瘧治療的同時，應用20%甘露醇、低分子右旋糖酐治療。3 d后患者體溫恢復正常，頭痛、嘔吐得到控制，1周后左側肢體自發疼痛消失，2周后左側肢體肌力基本恢復正常，行走自如。

2 討論

腦型瘧疾診斷標準為：在瘧疾流行地區發病；多急起，具畏寒、發熱、乏力、頭痛及嘔吐等瘧疾的一般表現；并可伴昏迷、嗜睡或抽搐，可有腦膜刺激征、陽性病理征及其他原因所致的抽搐和意識障礙；血涂片查到瘧原蟲。本例患者處于中非疫區，血涂片查到瘧原蟲，兼具瘧疾臨床表現，而腦脊液生化指標正常，故排除腦炎診斷而確診為腦瘧。

近年研究認為，腦型瘧疾的發病系寄生瘧原蟲的紅細胞與宿主內臟血管內皮細胞特異黏附導致微血管床阻塞、組織缺氧，以及免疫活性細胞釋放的腫瘤壞死因子等細胞活素、活性氧共同作用造成組織器官嚴重的病理損害[1]。瘧原蟲感染引起腦血管內皮細胞和血小板的活化，增加2者的相互作用，造成高凝狀態[2]。本例患者頭痛、嘔吐，腦脊液壓力206 mm H2O，表明存在顱內壓增高；腦膜刺激征陽性，表明腦膜受累；左側上下肢肌力3級，左側肢體肌張力增高，左側Hoffmann征、Babinski征（+），提示錐體束受累；左側肢體自發性疼痛，左半身痛、觸覺，關節位置覺及音叉振動覺均減退，提示丘腦等處受累。患者腦部可能存在缺血性損害,但頭顱CT檢查未發現異常，不能排除腦型瘧疾存在腦部病變。新近的研究發現，腦型瘧疾頭MRI的T2像有多發高密度病灶，并認為其是免疫介導的脫髓鞘腦病的表現[3]。本病的另一特點為偏癱的功能恢復要比缺血性腦血管病好。因此，筆者認為有必要對腦型瘧疾的發病機制進行深入研究。

[1]Aikawa M,Iseki M,Barnwell JW,et al.The pathology of human cere?bral malaria[J].Am J Trop Med Hyg,1990,43(2 Pt 2):30-37.

[2]Furuta T，Kimura M，Watanabe N.Elevated levels of vascular endo?thelial growth factor(VEGF)and soluble vascular endothelial growth factor receptor(VEGFR)-2 in human malaria[J].Am J Trop Med Hyg，2010，82(1):136-139.

[3]Sarmistha G,Kailash P.Case series:MRI features in cerebral ma?laria[J]Neuroradiology，2008,18(3):224-226.