吳霞
幽門螺桿菌(HP)是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌,屬微需氧菌,在黏稠的環境下具有極強的運動能力。HP感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤和胃癌等疾病的主要致病因素[1]研究表明,世界范圍內一半以上的人口感染幽門螺桿菌,我國由于人口密集,公共衛生條件較低,總發病率較高。本研究回顧性分析2007年8月~2009年11月期間我院收治的84例幽門螺桿菌感染患者的臨床資料,旨在評價左氧氟沙星和PPI三聯療法治療幽門螺桿菌的療效。
回顧性分析2007年8月~2009年11月期間我院收治的84例幽門螺桿菌感染患者的臨床資料,將84例幽門螺桿菌感染患者隨機分成治療組和對照組,各42例對照組男22例,女20例;年齡21~70歲,平均(45.5±24.5)歲,治療組男23例,女19例;年齡19~69歲,平均(44±25)歲,84例HP感染患者臨床病癥,患胃潰瘍對照組9例,治療組11例;患十二指腸球部潰瘍對照組23例,治療組19例;患慢性胃炎伴黏膜糜爛和慢性萎縮性胃炎對照組10例,治療組12例84例患者治療前1周內接受抗HP治療均失敗、兩組患者在年齡、性別、病情等方面,差異無統計學意義(P>0.05)。
對照組采用常規四聯補救療法即奧美拉唑20mg,阿莫西林1g,甲硝唑400mg,枸櫞酸鉍220mg,每日2次。治療組:左氧氟沙星0.2g,蘭索拉唑(PPI藥物)10mg,阿莫西林1g,每日2次兩組療程均為7d。
兩組間用x2檢驗進行Hp根除率比較。
對照組HP根除患者36例,根除率85.7%。治療組HP根除率40例,根除率95.2%。兩組比較差異無統計學意義(x2=1.11,P>0.05)。見表1。

表1 兩組HP感染患者治療結果
用藥后對照組患者出現惡心2例,頭暈1例,乏力1例,腹脹1例,不良反應發生率為14.5%;治療組患者出現惡心2例,頭暈1例,乏力0例,腹脹0例,不良反應發生率為9.5%。兩組比較差異無統計學意義(x2=0.36,P>0.05)。兩組患者治療后復查均未出現肝功能異常。見表2。

表2 兩組不良反應比較
HP感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤和胃癌等疾病的主要致病因素、正常情況下,胃壁有一系列完善的自我保護機制,能抵御經口而入的千百種微生物的侵襲。幽門螺桿菌能夠突破這一天然屏障,HP進入胃后,借助菌體一側的鞭毛提供動力穿過黏液層,到達上皮表面后,通過粘附素,牢牢地與上皮細胞連接在一起,避免隨食物一起被胃排空;并分泌過氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶,以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。幽門螺桿菌富含尿素酶,通過尿素酶水解尿素產生氨,在菌體周圍形成“氨云”保護層,以抵抗胃酸的殺滅作用[2]。目前首選的根除Hp三聯療法為:質子泵抑制劑(PPI)+克拉霉素+阿莫西林或替硝唑。然而該方案的Hp根除率僅為80%甚至更低。也就是說,有20%的患者需要接受進一步治療[3]。
左氧氟沙星對多數腸桿菌科細菌有較強的抗菌活性,其作用機制是通過抑制細菌DNA旋轉酶的活性,阻止細菌DNA的合成和復制而導致細菌死亡。質子泵抑制劑抑酸作用強,特異性高,持續時間長久,是目前治療消化性潰瘍最先進的一類藥物,它通過高效快速抑制胃酸分泌治愈潰瘍。補救治療中采用左氧氟沙星和PPI三聯療法,從兩個方面同時清除幽門螺旋桿菌,以達到高效根除的目的[4]。
本文通過84例幽門螺桿菌感染患者的臨床資料分析,可以看出,左氧氟沙星和PPI三聯療法治療抗HP失敗患者能夠提高HP根除率、降低不良反應發生率,可以作為臨床抗HP治療的優先選擇方案。
[1]劉志為.左氧氟沙星三聯療法根除幽門螺桿菌臨床觀察[J].腸胃病學和肝病學雜志,2005,5(5):38-39.
[2]張智峰,趙鋼,劉麗娜.質子泵抑制劑和左氧氟沙星為基礎的三聯療法作為一線方案根除幽門螺桿菌的薈萃分析[J].中華醫學雜志,2008,88(38):177-179.
[3]鄒健,董潔,于曉峰.左氧氟沙星三聯方案與常規四聯補救方案治療幽門螺桿菌感染的薈萃分析[J].世界華人消化雜志,2006,17(11):93-95.
[4]王兵義.雷貝拉唑、左氧氟沙星及阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍并HP感染50例分析[J].當代醫學,2010,16(20):144-145.