丁咯地爾聯合奧扎格雷治療急性腦梗死78例的臨床研究

于鳴鏑

腦梗死是常見病和多發病，致殘率及復發率均比較高，高血壓病、糖尿病、吸煙、酗酒、頸動脈粥樣斑塊形成、性別、高齡均為腦梗死復發的危險因素[1]。探討對腦梗死的有效治療方法，防治復發有助于緩解卒中對社會和家庭的巨大的壓力。筆者采用丁咯地爾聯合奧扎格雷治療急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)78例，取得了良好的療效，報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

將我院2008年3月～2010年6月期間收治的ACI患者156例按照就診順序隨機分為對照組和治療組各78例。所有入選患者均經頭顱CT或MRI檢查確診，均在6h后局灶性神經功能缺損癥狀未減輕。入選患者的診斷符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂診斷標準[1]且滿足下列標準：①發病48h以內；②年齡61～79歲；③無全身嚴重并發癥，頭顱CT除外腦出血；④血壓在200/110mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下。排除以下情況：①有嚴重的心、肝、腎、肺功能不全；②有惡性腫瘤；③近期使用過抗凝劑、血小板抑制劑或近期有外傷、手術史；④凝血功能障礙者；⑤有消化道潰瘍病史者；⑥經診斷為腦出血者。治療組中男46例，女32例；年齡39～74歲，平均年齡（57.3±13.2）歲，神經功能缺損評分（26.12±5.21）分；梗死部位在基底節區48例，腦葉17例，腦干13例；伴有高血壓病67例，糖尿病33例，高脂血癥39例，冠心病31例。對照組中男45例，女33例；年齡40～75歲，平均年齡（57.9±13.6）歲，神經功能缺損評分（25.92±5.27）分；梗死部位在基底節區45例，腦葉18例，腦干15例；伴有高血壓病69例，糖尿病35例，高脂血癥41例，冠心病26例。兩組患者一般情況比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

治療組與對照組均根據病情給予使用脫水劑、抗高血壓、降血脂、降血糖藥物及抗生素等，所有患者均未使用溶栓、降纖藥物及其他擴血管藥物。對照組另給奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，qd。治療組另給丁咯地爾200mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，100mL/h，qd；奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，qd。治療組與對照組使用的其他藥物基本相同。兩組均治療14d后評價神經功能缺損（CSS）、日常生活能力（ADL）及臨床療效。

1.3 神經經功能缺損評定

神經功能缺損采用中國卒中量表CSS進行評分[2]：0～15分者為輕度神經功能缺損；16～30分者為中度神經功能缺損；3l～45分為重度神經功能缺損。

1.4 療效評價標準

治療2周后進行療效評價。采用第四次全國腦血管病會議制定的神經功能缺損程度及生活狀態標準進行評價。具體評價標準如下[3]：①基本治愈：神經功能缺失評分減少90%或以上，病殘程度為0級；②顯著進步：神經功能缺失評分減少46%～90%，病殘程度在1～3級；③進步：神經功能缺失評分減少18%～45%；④無變化：神經功缺失評分減少在17%以內；⑤惡化：神經功能缺失評分增加18%以上。

1.5 數據的統計分分析

數據統計采用SPSS12.0軟件進行。計量資料用均數±標準差表示，神經功能缺損評分及日常生活能力評分采用t檢驗，療效結果判斷采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后日常生活能力評分（ADL）的比較

對照組治療前后的ADL對比差異有統計學意義（P＜0.05），治療組治療前后的ADL評分比較差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后治療組與對照組相比差異也有統計學意義（t=2.34，P=0.02＜0.05），詳情見表1。

表1 治療組與對照組ADL評分的比較

2.2 兩組治療前后神經功能缺損改變情況

治療組與對照組治療前后的CSS評分對比差異均有統計學意義（P＜0.05）。治療后治療組與對照組相比差異有統計學意義（t=6.41，P=0.00＜0.05），詳情見表2。

表2 治療組與對照組神經功能缺損評分的比較

2.3 治療組與對照組臨床療效的比較

治療組總有效70例，總有效率為89.74%；對照組總有效60例，總有效率為76.92%。治療組與對照組療效比較差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 治療組與對照組臨床療效的比較（n=76，例）

3 討論

ACI具有發病率、病死率及致殘率高的特點，是一種好發于中老年人群的致殘率較高的疾病。腦血管病的治療方法雖然很多，但尚無突破性進展。腦血栓形成的病因很多，其中血小板在血栓形成過程中起關鍵作用[4]，血小板的活化反應是參與動脈粥樣硬化、腦血栓形成的重要因素，與腦缺血、腦梗死有密切關系。

血小板功能異常是腦動脈粥樣硬化和腦血栓形成的重要因素之一。血栓素A2(TXA2)是促進血小板聚集，收縮血管最強的活性物質[5]。而奧扎格雷鈉是一種TXA2合成酶抑制劑，是高效、強力合成酶抑制劑，其主要藥理機制是阻斷血栓素合成酶而減少TXA2的產生，同時促進前列腺素合成酶的生成，增加血中前列腺素I2濃度，阻止血小板聚集，從而使血栓形成過程受到抑制，另外其還具有擴張腦血管，增加腦血流量的功能；奧扎格雷鈉有改善缺血區供血、抑制梗死灶擴大的作用，對進展型腦梗死有較好的療效[6-9]。丁咯地爾能競爭性抑制α腎上腺素能受體，可有效解除血管痙攣狀態，能有效地增加末梢血管和腦部缺氧組織的血流， 提高腦微循環灌注量，改善缺血區血液供應，對缺血性腦損傷有保護作用。丁咯地爾還改善紅細胞變形能力，抑制血小板聚集，從而降低血黏度，并可擴張血管， 降低血管阻力[10]。鹽酸丁咯地爾是一種血管擴張藥，為α-腎上腺受體拮抗劑，可松弛血管平滑肌、擴張血管、減少血管阻力，并有較弱的鈣拮抗作用。別外，本品也具有改善紅細胞變形性、抑制血小板聚集、改善微循環、增加氧分壓的作用[11]。

本臨床采在對照組治療措施的基礎上加用丁咯地爾，經過2周的治療后，治療組患者的神經功能缺損改善情況及日常生活能力提高情況均明顯優于對照組，治療組的總有效率也顯著高于對照組，表明丁咯地爾能夠顯著改善動脈硬化性腦梗死患者的神經功能，提高臨床療效，值得臨床使用。

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[10]宋曉斌.血塞通加丁咯地爾治療急性腦梗死臨床療效觀察.中國實用醫藥，2010，5(29):11-12.

[11]吳劍涓.鹽酸丁咯地爾治療缺血性腦血管病的臨床觀察[J].中國醫學院藥學雜志，2004，24（3）：162.