缺血性心肌病的臨床分析

孫世禎

缺血性心肌病 (Ischemic Cardiomyopathy,ICM) 是由于冠狀動脈引起充血性心力衰竭和某些臨床狀態組成的綜合征，以心臟擴大和充血性心力衰竭為主要表現。其臨床表現與原發性擴張性心肌病[DCM]有很多相似之處，常易混淆，本文就此進行對比分析。

1 臨床資料

1.1 資料來源 選用2004年5月～2009年8月心肌梗死154例，冠心病心衰30例，凡具備下列條件者可考慮診斷ICM：①有明顯冠狀動脈疾病證據（心絞痛，心肌梗死，冠脈造影陽性）：②明顯心臟擴大及室壁節段性運動減弱：③頑固性心衰。符合此診斷標準的92例與按WHO關于心肌病的定義和分型診斷為DCM137例進行比較。

1.2 資料分析 符合ICM診斷標準的92例，按Dash(1) 將ICM分為5個類型：Ⅰ型冠狀動脈病變引起的心肌病綜合征52例(56.5%);Ⅱ型左室室壁膨脹瘤3例（3.26%）;Ⅲ型室間隔破裂1例（0.92%）;Ⅳ型孤立性二尖瓣返流6例（6.52%）；Ⅴ型可逆性缺血引起的發作性心衰30例（32.61%）。

1.3 可比性 將92例ICM作為A組，137例DCM作為B組；比較情況見表1。

表1 缺血性心肌病與擴張型心肌病比較

2 結果

本文從ICM分型中可見Ⅰ型、Ⅴ型所占比例較大。心臟擴大、心絞痛或心肌梗死、ST-T改變、病理性Q波二組有極顯著差異（P＜0.01),其室壁運動改變無顯著差異（P＞0.05)。A組伴有冠心病的易患因素：51歲以上82例（89.13%）、高血壓64例（69.57%）、高脂血癥65例（69.58%）、糖尿病18例（19.5%）。超聲心動圖檢查：心腔擴大B組高于A組;A組室壁運動呈節段性減弱52例（56.5%）、B組呈彌漫性、普遍減弱63例（45.9%）。

3 討論

3.1 缺血性心肌病發病機理與ICM的發病與冠心病病史有關。多枝冠脈病變、多發性、多部位心肌梗死及梗塞后存在長期反復的、短暫性的心肌缺血發作，影響心肌復極過程;干擾正常心肌功能、生化過程和超微結構。多部位梗塞和梗塞部位心肌壞死及纖維化、硬化，使左室壁的厚薄交錯不均勻，多區域運動失常，左室收縮功能嚴重降低，射血分數明顯減少（＜30%～40%），心腔逐漸擴大。梗塞后一系列病變累及前、后乳頭肌,使乳頭肌功能障礙，導致嚴重二尖瓣關閉不全，若乳頭肌梗塞將引起乳頭肌頂端破裂而出現孤立性二尖瓣反流。如反復心肌缺血或長期持久，則出現心肌壞死。該區域為無收縮力的瘢痕，心肌僵硬，心肌收縮力的喪失直接影響心臟排血功能，而梗塞后壞死區表面的增加，即梗塞區得伸展，使心室異常收縮運動的范圍加大，更加重收縮功能的降低，同時也引起心室結構重建，導致舒張壓升高，舒張功能下降肌左室擴張。心室結構與功能是緊密相關的，其變化可以是互為因果或為先后的，心肌梗死后心室結構改變是估計功能變化、預示心臟功能預后的實用而簡單的指標。心肌梗死 后早期表現心室擴大者其心功能預后不良。彌漫性冠狀動脈病變加上間歇發作的心肌缺血，可造成慢性進行性心肌損害，最后導致心功能惡化和心臟擴大，形成充血型缺血性心肌病。

3.2 ICM與DCM的鑒別 通過本文的比較，發病年齡后者年輕、無心絞痛或心肌梗死病史，心臟擴大則更加顯著，而ST-T改變71例（54.6%）、病理性Q波8例（6.1%）明顯低于ICM86例（93.5%）、92例（100%），二者差異顯著（P＜0.01)。DCM超聲心動圖的特征性改變是—大（心室腔明顯擴大）、二小（二尖瓣與擴大的心室腔相比相對較小）、三薄（室間隔及左室后壁多變薄）、四弱（室間隔與左室后壁運動減弱）。上述改變有利于二種心肌病的鑒別。