曲美他嗪聯合阿托伐他汀在不穩定心絞痛中的臨床療效研究

賀衛征 朱緒坤

不穩定心絞痛（UAP）是心內科最常見的心臟病急癥之一。即便給予規范化治療，但本病極易發生急性心肌梗死甚至猝死[1-2]，因而尋求有效的治療方法具有十分重要的臨床意義。在本研究當中，我們選擇在內科住院的44例UAP患者采用阿托伐他汀聯合用曲美他嗪治療，取得了顯著的療效，結果如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選取2009年2月～2011年3月我院收治的UAP患者88例為研究對象，所有患者均經血、尿常規、肝腎功能、磷肌酸激酶等實驗室檢查確診，均符合國際心臟病學會及WHO臨床命名標準化聯合專題組推薦的有關不穩定心絞痛診斷標準[3]。排除標準：①嚴重肝、腎功能損害；②不能控制的高血壓；③血壓＞180/110mmHg；④嚴重心力衰竭；⑤心源性休克或有其它嚴重疾病者。其中男52例，女46例，年齡49～72歲，平均（66.5±8.3）歲。所有患者隨機分為治療組和對照組各44例，兩組的年齡、性別、臨床資料以及心功能分級方面差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組給予硝酸鹽、低分子肝素、β受體阻滯劑以及鈣通道拮抗劑等常規治療。治療組在此基礎上給予阿托伐他汀和曲美他嗪治療。其中阿托伐他汀8～10mg/d，曲美他嗪9～18mg/d。治療期間嚴密監測患者各項生理指標，并隨時根據病情變化調整用藥劑量。

1.3 療效判定標準

顯效：心絞痛發作次數減少80%以上，心電圖正?；蚝棉D。有效：心絞痛發作次數減少50%～80%，心電圖有好轉或趨于穩定；無效：心絞痛和心電圖無好轉甚至惡化。

1.4 統計學分析

采用SPSS13.0處理數據，計量資料或數計資料分別采用t檢驗和x2檢驗，P＜0.05判斷為有統計學意義。

2 結果

2.1 總體療效比較

如表1所示，治療組顯效33例，有效7例，無效4例，總體有效率為90.9%。對照組顯效25例，有效8例，無效11例，總體有效率為75%。經x2檢驗，P＜0.05。

表1 兩組總體療效比較

2.2 硝酸甘油耗量情況

治療組治療前后每月硝酸甘油用量分別為（16.5±8.5）片和(8.0±2.5)片，經統計學分析，P＜0.05；對照組治療前硝酸甘油用量為（17.5±10.5）片和(12.6±5.12)片，P＜0.05。治療結束后兩組硝酸甘油用量差異有統計學意義P＜0.05。

2.3 再住院率情況

治療組療程結束后6例再住院，對照組14例，再住院率分別為13.6%和31.8%，兩組相比，x2=4.1412，P＜0.05。差異有統計學意義。

3 討論

心絞痛是因冠脈供血相對不足，血流量無法滿足心肌的代謝的需要從而引起的一種心肌急劇暫時性缺血、缺氧引起的一種以發作性胸痛或胸部不適為主要臨床癥狀的疾病[4]。UAP是介于穩定性心絞痛和急性心肌梗死間的一組臨床綜合征。正常生理條件下，冠脈具有很大的儲備能力，其血流量可根據生理變化而變化。平時心肌對血液中氧的利用度接近極限，若心肌耗氧增加時，很難從血液中獲取更多的氧，只能靠增加冠脈的血供來解決氧耗。各種病理狀態下如動脈粥樣硬化可引起冠狀動脈局部或分支閉塞以及擴張性減弱。當血流供應減少或冠狀動脈發生痙攣，或心臟負荷突然增加，由此導致心肌供氧不足，從而則引起心絞痛的發生。某些非心血管系統性疾病如嚴重貧血患者，但由于血液紅細胞減少，也可引起UAP的發生[5]。

曲美他嗪是一種新型抗心絞痛藥物，其機制可能是曲美他嗪選擇抑制線粒體酶長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶降低游離脂肪酸的氧化速率，增加葡萄糖氧化和提高心肌細胞能量的產生，增加心肌細胞氧的利用與氧效價[6]。此外，它還能減少自由基及內皮素釋放，降低細胞內Ca2+和Na+濃度，保護內皮功能，維持ATP的產生，延緩運動至發生心肌缺血的時間。與硝酸甘油相比，它雖然起效慢，但持續時間更長。

阿托伐他汀為一種新型的高選擇性HMG-CoA還原酶抑制劑。其主要功能是抑制膽固醇的合成，降低血清總膽固醇和血清甘油三脂水平。此外，阿托伐他汀還能改善冠狀動脈內皮細胞的功能如減少泡沫細胞形成，改善病灶脆性，穩定粥樣斑塊。同時也能減緩血栓形成，抑制血管痙攣以及細胞炎癥反應等功能[7-8]。

從本研究的臨床結果來看，實驗組顯效率為75%，總有效率達90.9%，其臨床療效明顯優于對照組。同時，曲美他嗪聯合阿托伐他汀也能減少發作次數、減少硝酸甘油的用量，并減少再住院率。因此我們認為對對于頑固性心絞痛、PCI或冠脈搭橋絞痛，應用曲美他嗪和阿托伐他汀聯合治療，能顯著提高臨床效果，值得臨床上應用和推廣。

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