同型半胱氨酸與急性冠狀動脈綜合征的關系探討

熊向暉

近年來的研究表明，血漿中同型半胱氨酸（Hcy）升高是動脈粥樣硬化的一個獨立危險因子，其Hcy水平與血管病變程度呈正相關[1]。我們對急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者進行血清Hcy水平測定，旨在探討血漿Hcy水平與ACS發病的關系。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年8月～2010年11月間我院收治的經冠狀動脈造影檢查確診為冠心病患者44例（男36/女8），其中，急性心肌梗死（AMI）患者26例，平均年齡（64.4±7.8）歲；不穩定性心絞痛（UAP）患者18例，平均年齡（62.7±6.9）歲。診斷均符合1989年WHO所指定的診斷標準。另選擇經冠狀動脈造影檢查排除冠心病者40例（男26/女14）作為正常對照組，平均年齡（63.8±7.5）歲。兩組年齡比較無顯著差異性（P＞0.05）。上述所有入選對象均無肝、腎功能損害，甲狀腺功能亢進，惡性腫瘤，嚴重貧血、感染，已知其他原因的心臟病亦被排除。

1.2 方法 空腹采血3ml，置EDTA抗凝劑于試管中，離心分離血漿，采用高壓液相色譜法測定Hcy含量，同時檢測血糖、血脂。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件包進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示，組間差異的比較采用t檢驗；計數資料比較應用x2檢驗。

2 結果

2.1 ACS組與對照組血漿Hcy水平比較 ACS組患者血漿Hcy水平明顯高于對照組，兩組間差異顯著（P＜0.05）；ACS組中AMI患者血漿Hcy水平高于UAP患者，兩組間差異顯著（P＜0.05）。詳見表1。

表1 ACS組與對照組血漿Hcy水平比較

表2 兩組血漿Hcy水平與傳統危險因素關系（,umol/L）

表2 兩組血漿Hcy水平與傳統危險因素關系（,umol/L）

注：* P＜0.05

性別糖尿病高脂血癥男女有無有無對照組 9.42±2.69 9.07±3.12 9.87±3.65 10.22±3.06 8.89±4.33 9.61±3.66 ACS組 16.22±3.76 15.72±4.08* 18.47±4.13 19.04±3.52* 17.30±3.72 16.93±4.64

2.2 血漿Hcy水平與傳統危險因素的關系 兩組中血漿Hcy水平未見有明顯性別差異（P＞0.05）。無論有無糖尿病、高脂血癥病史，ACS組的血漿Hcy水平均顯著高于對照組（P＜0.05）；而兩組中具有糖尿病、高脂血癥陽性病史者的血漿Hcy水平與相應陰性病史者比較亦無明顯差異（P＞0.05）。詳見表2。

2.3 病變血管支數與血漿Hcy水平的關系 ACS組44例冠狀動脈造影資料顯示單支、雙支、三支血管病變者血漿Hcy水平呈遞增趨勢[（15.88±4.27)umol/L＜(16.21±5.12)umol/L＜（16.62±5.06）umol/L]，但組間比較沒有統計學差異（P＞0.05）。

3 討論

Hcy是一種含硫基的非必需氨基酸，人體不能自身合成，由食物中的甲硫氨酸在肝臟、肌肉和其他組織中通過去甲基化轉變而成。近年來大量研究證實，Hcy濃度與動脈粥樣硬化和血栓形成密切相關[2]。Hcy引起心血管疾病的發病機制尚不十分明確，研究認為，Hcy對內皮細胞的損傷可能是其重要途徑。Hcy對血管內皮有直接損傷作用，通過氧化應激使血管內皮功能障礙，導致血管內皮損傷[3]。此外，Hcy還促使血管平滑肌細胞增殖，促進炎癥反應；Hcy具有某些凝血酶原作用，增加血小板的粘附性，有利于血栓的形成；影響脂質代謝，促使細胞攝取并凝集LDL與膽固醇沉積于血管壁，導致血管內皮損傷[4-5]。由于內皮細胞的損傷，血管活性物質的分泌與釋放失衡，導致冠狀動脈痙攣，冠狀動脈內粥樣斑塊的破裂，血小板聚集和血栓形成，最終導致急性冠狀動脈綜合征的發生。本組研究表明，ACS組患者的血漿Hcy水平顯著高于對照組，且AMI組高于UAP組，說明血漿Hcy水平與冠脈病變嚴重程度呈正相關。有報道[6]認為Hcy水平與冠狀動脈病變支數及冠狀動脈病變積分程度有顯著正相關關系。本研究發現，單、雙、三支血管病變者血漿Hcy水平有遞增趨勢但無統計學差異性，可能與本組資料樣本量偏少有關。

血漿Hcy水平與冠心病傳統危險因素間的關系已有部分研究。國外學者Saw[7]報道男性Hcy水平高于女性，認為與參與Hcy代謝的酶生成減少及活性降低、男性血肌酐平均值高于女性及葉酸水平的不同相關。本研究中未發現血漿Hcy水平的性別差異，可能與本研究入選病例均為已確診或疑似CHD而接受冠狀動脈造影檢查的老年患者、兩組入選女性均以絕經期后為多相關。本組研究中兩組Hcy水平與是否有糖尿病、高脂血癥均無明顯相關性。本研究表明ACS患者的血漿Hcy水平顯著高于正常人群，且Hcy水平隨冠狀動脈病變程度的加重而升高。因此，檢測血漿Hcy水平對于ACS的診斷與治療具有指導意義。

[1]李鳳春，楊巖，張曉綱,等.血漿同型半胱氨酸濃度對冠心病發病的影響[J].中國實用內科雜志，2004,24（8）:506.

[2]高峰杰,吳東陽.原發性高血壓與血漿同型半胱氨酸關系的臨床研究[J].當代醫學,2010,16(14):28.

[3]楊文，張艷華，沙春蕊.老年冠心病患者血漿同型半胱氨酸和C-反應蛋白水平的變化及臨床意義[J].吉林大學學報（醫學版）,2009,35（6）:1115-1118.

[4]Moat SJ,Lang D,MI-Dowell IFW,et al.Folate homocysteine,endothelial function and coralvascular disease[J].J Nutr Biochem,2004,15(1):64-79.

[5]Rasmussen LM,Hansen PR,Ledet T.Homocysteine and the production of collagers,proliferation and apoprosis in human artenial smooth muscle cell[J].APMIS,2004,112(9):598-604.

[6]翁少翔，單江，徐耕,等.同型半胱氨酸與冠狀動脈病變程度的關系[J].浙江醫學，2003,25（7）：389-390.

[7]Saw SM.Homocysteine and atheroscleroticdisease:the epidemiologic evidence[J].Ann Acad Med Singapore,1999,28:565-568.