無創正壓機械通氣治療急性重度左心衰竭的臨床價值

向常清 周敬群 曹志剛 張 軍 阮 佼 潘勁芳 何玉霞

急性重度左心衰竭病死率高，由于常規抗心力衰竭治療不能迅速改善缺氧狀態，患者容易出現多臟器功能不全，預后較差。機械通氣可以及時幫助改善缺氧，但有創呼吸機治療費用較高，并發癥多，且難以普及。本研究旨在觀察機械通氣治療急性重度左心衰竭的有效性，比較無創通氣和有創通氣的差異，探討無創通氣治療急性重度左心衰竭的可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年3月—2009年12月我院收治的急性重度左心衰竭（急性肺水腫或心源性休克）患者42例，男22例，女20例，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）18例，擴張型心肌病12例，心瓣膜病8例，其他4例。根據隨機表分成2組：雙水平氣道正壓（BiPAP）無創通氣組23例，平均年齡（57±14）歲；有創通氣組19例，平均年齡（61±12）歲，分別應用BiPAP無創呼吸機和有創呼吸機治療。2組強心藥（洋地黃）、擴張血管藥（硝酸甘油）和利尿藥（速尿）使用無明顯區別。急性重度左心衰竭診斷標準：胸片提示急性肺水腫；動脈血氣分析pH低于7.30，動脈血氧分壓[p(O2)]＜60 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）；意識基本清楚或模糊；呼吸急促，呼吸超過30次/ min，呼吸肌疲勞，呼吸變淺、變慢或不規則，出現胸腹反常呼吸者。排除標準：無自主呼吸、氣道分泌物多或氣道不通暢；收縮壓＜90 mmHg；伴有嚴重的心律失常；面部損傷或畸形；近期有腹部手術史；極度煩躁不能配合治療。

1.2 材料 血壓、脈搏、呼吸、動脈血氧飽和度的監測使用BeneView T5監護儀（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司）；血氣分析使用GEM Premier 3000型監測儀［美國IL（實驗儀器）公司］；呼吸機使用Drager SavinaⅡ型（德國德爾格醫療公司）。

1.3 BiPAP呼吸機治療使用模式和參數設定 急性左心衰竭確診后，BiPAP無創通氣組在抗心力衰竭基礎藥物治療的同時加用BiPAP呼吸機輔助呼吸：采用面罩式（口鼻罩或鼻罩），給予壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓（PEEP）通氣模式，PSV由5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)開始漸增加至8～15 cm H2O，達到使患者感覺舒適為宜；PEEP為5～8 cm H2O，吸入氧濃度可先調至100%，30 min后逐漸下調，根據動脈血氣分析結果逐步調整呼吸機壓力參數和吸氧濃度。患者病情穩定后，改用鼻導管吸氧。初始24 h持續通氣，第2～3天每次通氣時間4～5 h，每天3～4次，3 d后根據病情進行調整。有創通氣組在抗心力衰竭基礎藥物治療同時使用有創呼吸機行機械通氣。

1.4 觀察指標及療效判斷 觀察并記錄上機前及上機后6 h的血氣分析指標、心率、呼吸頻率及動脈血壓變化，并觀察患者皮膚顏色、呼吸困難及肺部聽診等情況。治療有效的判定標準：呼吸、血壓及心率等指標恢復正常；兩肺的濕啰音減少到原來的1/2以下；動脈血氣分析基本正常。未達到上述標準或死亡為無效。

1.5 統計學處理 應用SPSS 12.0統計軟件，計量數據以均數±標準差（±s）表示，組間比較使用t檢驗，計數資料組間比較做秩和檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前后血壓、心率及動脈血氣變化 BiPAP無創通氣組和有創通氣組內治療前后的心率、p（O2）及pH變化差異有統計學意義（P＜0.01）；收縮壓、舒張壓和p（CO2）差異無統計學意義（P＞0.05）。BiPAP無創通氣組和有創通氣組治療后上述各指標組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 2組治療前后血壓、心率和動脈血氣比較 （±s）

表1 2組治療前后血壓、心率和動脈血氣比較 （±s）

＊＊P＜0.01；t1為組內治療前后比較，t2為治療后2組間的比較

組別 收縮壓（mm Hg）舒張壓（mm Hg）心率（次/min）p（O2）（mm Hg）p（CO2）（mm Hg）pH無創通氣組（n）治療前（23）治療后（23）t1 120±40 116±36 1.81 80±30 75±32 1.33 111±24 86±20 6.36＊＊61.0±8.1 100.0±10.2 10.84＊＊40.0±9.4 35.0±10.3 1.90 7.23±0.15 7.41±0.03 2.79＊＊有創通氣組（n）治療前（19）治療后（19）7.20±0.18 7.43±0.05 2.81＊＊1.01 t1 t2 123±30 118±28 1.72 1.63 85±28 83±30 1.46 1.97 115±30 89±28 6.47＊＊1.29 58±9.3 102±15.2 11.30＊＊1.55 38±8.5 34±9.2 2.01 0.87

2.2 BiPAP無創通氣組和有創通氣組間療效比較 BiPAP無創通氣組有效率為87.0%（20/23），有創通氣組有效率為89.5%（17/19）。2組之間療效差異無統計學意義（Z=0.287 7，P＞0.05）。

3 討論

急性重度左心衰竭以急性肺水腫或心源性休克為主要表現，病情危急，傳統的急救措施為采取端坐體位，行吸氧、強心、利尿及擴血管藥物等治療，但許多患者由于長時間不能糾正低氧血癥，導致多臟器功能不全。因此急性重度左心衰竭治療中，經過傳統的急救措施后，如存在低氧血癥不能糾正，要考慮機械通氣。傳統認為，機械通氣可能加重心臟負荷及耗氧量，特別是急性心肌梗死（AMI）時可加重冠狀動脈缺血，擴大梗死面積，因而，機械通氣在急性左心衰的應用上受到一定的限制[1]。近年研究則認為，機械通氣治療能夠迅速糾正AMI伴重度左心衰竭患者的嚴重低氧血癥和酸中毒，改善心肌缺血，且未出現明顯的血流動力學惡化及心梗面積擴大的情況[2]。

本研究結果顯示，在急性重度左心衰竭治療中，應用呼吸機后p（O2）、心率等指標明顯改善，表明機械通氣能有效地糾正低氧血癥，改善左心功能。本研究結果也證實，無論有創還是無創機械通氣均能改善左心功能不全癥狀。Bellone等[3]研究認為應用持續氣道正壓通氣（CPAP）和BiPAP能提高慢性心功能不全患者的射血分數和降低功能性二尖瓣的反流。

BiPAP通氣改善左心衰竭的機制為：雙向正壓通氣造成胸內正壓，使靜脈回心血量減少，心臟前負荷降低，從而緩解肺淤血；BiPAP能夠改善慢性心力衰竭患者肺泡和肺間質水腫，擴張陷閉肺泡，保持功能殘氣量，增加肺組織順應性，促進肺泡氣向血流彌散，改善肺彌散功能，從而提高p（O2），同時機械通氣可減少呼吸肌做功，降低耗氧量[4]；Johnson等[5]研究發現持續正壓通氣對心臟急性效應為降低每搏心輸出量和左心室射血分數，慢性效應為增加每搏心輸出量和左心室射血分數，而對舒張功能，無論是急性還是慢性效應都沒有影響；BiPAP呼吸機可降低血漿中N-端腦鈉素前體(NT-proBNP)、腦鈉素（BNP)水平，因此可能是通過神經激素調制作用來實現左心功能的改善[6-7]。

BiPAP無創機械通氣治療急性左心功能衰竭能縮短癥狀緩解時間、ICU住院時間，降低氣管插管率[4]。本研究亦發現，BiPAP無創通氣組在改善血氣分析、心率等指標和改善臨床癥狀方面與有創通氣組差異無統計學意義。但BiPAP呼吸機治療急性重度左心衰竭具有無創特點，所以對于急性重度左心衰竭在藥物強心、利尿及擴管治療的基礎上，應該早期應用無創BiPAP呼吸機，以更快速地緩解缺氧和肺水腫的癥狀，減少并發癥的發生。

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[3] Bellone A,Barbieri A,Ricci C,et al.Acute effects of non-invasive ventilatory support on functional mitral regurgitation in patients with exacerbation of congestive heart failure[J].Intensive Care Med, 2002,28(9):1348-1350.

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