實時三維超聲心動圖評價先天性心臟病繼發肺動脈高壓患者右室功能*

雷 芳 林 毅 陳 輝 王海永

左向右分流型先天性心臟病引起的肺動脈高壓（pulmo?nary arterial hypertension，PAH）會導致右心功能衰竭，可發生于小兒先天性心臟病演變過程中的各個階段，是決定先天性心臟病手術時間和手術方式的重要因素。因此早期準確檢測患者右心功能具有重要的意義。本研究采用實時三維超聲心動圖（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）檢測左向右分流先天性心臟病右心功能的變化，探討RT-3DE在評價左向右分流先天性心臟病患者右心功能方面的價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 2009年4月—2010年1月在我院住院的左向右分流先天性心臟病患者74例，女39例，男35例，年齡3～14歲，平均（8.55±2.51）歲，其中單純房間隔缺損20例，單純室間隔缺損14例，單純動脈導管未閉14例，房間隔合并室間隔缺損10例，房間隔缺損合并動脈導管未閉8例，房室間隔缺損8例。所有患者均為竇性心率，均無房顫及右束支傳導阻滯。根據肺動脈收縮壓（三尖瓣反流壓差+右房壓）分為輕度、中度、重度PAH組，其中輕度PAH組（40 mm Hg≤肺動脈收縮壓＜50 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）31例，中度PAH組（50 mm Hg≤肺動脈收縮壓＜70 mm Hg）21例，重度PAH組（肺動脈收縮壓≥70 mm Hg）22例。正常對照組45例，男25例，女20例，年齡4～16歲，平均（8.13±3.23）歲，為同期健康體檢者，經體格檢查、心電圖、超聲心動圖排除心臟疾病。2組入選年齡（t=0.628）、性別（χ2=0.763）差異無統計學意義。

1.2 方法 采用Hp iE33型彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率為2～5 MHz。實時三維探頭X3-1，頻率為1～3 MHz，配有QLAB三維圖像處理工作站及QLAB 4.0定量分析軟件。由一名高年資醫師操作，患者左側臥位，聯接胸前三導聯心電圖，囑平靜呼吸。S5-1探頭用于常規經胸二維心臟超聲檢查。換取實時三維探頭X3-1位于心尖部，調整儀器獲得滿意的心尖四腔圖。啟動“Full volume”鍵，調整雙平面的圖像，囑患者摒氣，啟動“Acquire”鍵采集4個相鄰15°×60°的“蛋糕塊”立體圖像，形成60°×60°的“金字塔”全容積圖像。將圖像儲存于儀器硬盤，刻錄于光盤并導入工作站中。采用QLAB 4.0分析軟件，分別描記右室舒張末期及收縮末期心內膜邊界，計算機自動分析右室容量及收縮功能，見圖1。未顯示的數據由下列公式求得：射血分數=（舒張末容量-收縮末容量）/舒張末容量。

圖1 描繪右室心內膜面

1.3 統計學分析 采用SPSS 13.0統計軟件進行分析，測量數據用均數±標準差（±s）表示，多組數據之間的比較采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t法。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

與對照組相比，中、重度PAH患者右室舒張末期容積（right ventricular end diastolic volume，RVEDV）、右室收縮末期容積（right ventricular end systolic volume，RVESV）增加，而右室心功能（right ventricular ejection fraction，RVEF）值減低。與輕度PAH比較，中度PAH患者RVEDV、RVEF差異有統計學意義，重度PAH患者RVEDV、RVESV、RVEF差異均有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01），見表1。

3 討論

PAH是左向右分流先天性心臟病嚴重的并發癥之一，其發病機制與肺血管內皮損傷、增生和功能障礙及肺血管重塑有關[1]。持續升高的肺動脈壓力使右室充盈壓升高，心肌變性，右室形態改變，從而影響右室功能。重度的PAH可引起肺血管病變而失去手術機會[2]，甚至在先天性心臟病術后引起肺血管阻力急劇升高，將導致肺動脈高壓危象和低心排綜合征。因此對先天性心臟病患者右心功能的準確評論具有重要的臨床意義。

表1 各組RT-3DE測量參數比較 （ ±s）

表1 各組RT-3DE測量參數比較 （ ±s）

＊＊P＜0.01

組別對照組（1）輕度PAH（2）中度PAH（3）重度PAH（4）F P（1）∶（2）（1）∶（3）（1）∶（4）（2）∶（3）（2）∶（4）n 45 31 21 22 RVEDV（mL）46.22±9.08 52.52±5.64 60.22±11.06 60.77±6.18 6.786＊＊0.121 0.001 0.001 0.032 0.041 RVESV（mL）20.77±7.36 25.22±3.11 28.35±3.35 33.22±5.38 9.567＊＊0.074 0.003＜0.001 0.175 0.002 RVEF 0.553±0.026 0.531±0.032 0.486±0.044 0.451±0.036 14.566＊＊0.102＜0.001＜0.001 0.029＜0.001

目前評價右心功能的方法很多，如右心導管法及一氧化氮和高濃度氧的混合氣作為右心導管的附加試驗，在評估肺動脈高壓程度方面具有較高的敏感性和可靠性[3]，但也有一定的創傷性，在臨床上未能廣泛開展。由于右心室結構復雜，呈新月形，肌小梁豐富，而二維超聲心動圖是基于假設的幾何形態來推算其容積，測量不規則的右心室有一定局限性[4]。RT-3DE對于形態不規則的右心腔測量較傳統二維超聲方法具有明顯的優越性。王林等[5]用RT-3DE測量犬右心室搏出量與肺動脈血容量，結果示呈高度正相關（r=0.97）。

左向右分流型先天性心臟病由于長期分流使右心負荷增加，右心室代償性重構，表現為右心室擴大，右心室壁增厚。根據Frank-Starling機制，右室舒張末期容積將增大，增加心輸出量，并且通過增厚的心肌增強心肌收縮力，這2種形式代償都是以心臟收縮或舒張功能受損為代價的。而臨床表現肺動脈高壓早期為動力性病變，呈可逆性，因此早期右室功能降低不明顯。Zafrir等[6]研究發現RVEF是唯一能夠反映患者預后狀況的預測性指標。本研究顯示左向右分流患者隨肺動脈收縮壓增加，RVEDV、RVESV略有增加，而RVEF略有下降。輕度肺動脈高壓雖致右室容量及心功能改變，但與對照組比較無差異，表明PAH程度不同，對右心功能的影響不同。中度及重度PAH患者與對照組間指標存在差異，提示中度以上的PAH肺循環受到明顯限制，右心整體功能明顯受損，氧耗量進一步增加，加重了PAH和右心功能不全。有學者認為心內異常通道的大小是左向右分流型先天性心臟病繼發PAH的主要因素[9]。在低壓腔間分流性心臟病中年齡亦是另一個重要因素，年齡越大越容易出現PAH[10]。

綜上，RT-3DE定量測量較傳統二維測量具有高度準確性、可信性與重復性的優點，用以探討左向右分流先天性心臟病合并肺動脈高壓患者右室功能的變化，為臨床診斷與治療提供參考價值。

[1]張躍斌，王玉七，劉輝，等.室間隔缺損并發肺動脈高壓患兒手術前后血漿心鈉素臨床研究[J].陜西醫學雜志，2009,38（3）：306-308.

[2]Galie N,Torbicki A,Barst R,et al.Guidelines on diagnosis and treat?ment of PAH.The task force on diagnosis and treatment of pulmo?nary arterial hypertension of the European Society of Cardiology[J]. Eur Heart J,2004,25(24):2243-2278.

[3]蔡志雄，藍斌，陳平，等.先天性心臟病合并肺動脈高壓患兒心導管與連續波多普勒法測定對比分析[J].廣東醫學，2006,27（1）：73-74.

[4]Heusch A,Lawrenz W,Olivier M,et al.Transesophageal 3-Dimen?sional versus cross-sectional echocardiographic assessment of the volume of the right ventricle in children with atrial septal defects [J].Cardiol Young,2006,16(4):135-140.

[5]王林，鄧又斌，武心萍，等.實時三維超聲心動圖評價犬右心室容量和收縮功能[J].中國醫學影像技術,2009,25(6):960-962.

[6]Zafrir N,Zingerman B,Solodky A,et al.Use of noninvasive tools in primary pulmonary hypertension to assess the correlation of right ventricular function with functional capacity and to predict outcome [J].Int J Cardiavasc Imaging,2007,23(2):209-215.

[7]鄭然，伍偉鋒.左向右分流型先天性心臟病繼發肺動脈高壓危險因素及右心形態的改變[J].臨床心血管病雜志，2008，24(12)：919-922.

[8]葛建軍，史學功.成人法洛四聯癥術后右心功能及其影響因素分析[J].實用醫學雜志，2007，23（8）：1181-1183.